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Korean J Med > Volume 84(6); 2013 > Article
대퇴골 골절 환자에서 발생한 급성신손상의 위험인자와 임상경과

Abstract

목적

대퇴골 골절은 주로 고령에서 발생하며 급성신손상 등 내과적 합병증의 빈도가 높으나 대퇴골 골절 환자에서의 급성신손상의 위험인자와 임상경과에 대한 연구는 부족하다. 이에 대퇴골 골절 환자에서의 임상양상, 검사실 소견 등을 비교하여 급성신손상의 위험인자와 임상경과를 조사하고자 하였다.

방법

2006년 11월부터 2011년 12월까지 6년 동안 대퇴골 골절로 의정부 성모병원 정형외과에 입원한 110명을 대상으로, 환자들의 병력, 검사실 소견, 방사선 소견, 수술 기록 등의 의학적 기록을 후향적으로 검토하여 대퇴골 골절 환자에서의 급성신손상의 발생빈도와 위험인자, 그리고 임상경과를 조사하였다.

결과

전체 110명의 환자 중 급성신손상은 19명에서 발생하였다(17.3%). 재원 중 혈청 크레아티닌 최고치는 2.59 ± 1.57 mg/dL으로 내원 8.2 ± 10.6일에 발생하였다. 급성신손상군 19명 중 2명이 사망하였고 2명은 만성 신부전증으로 진행되었으며, 13명에서 신기능이 정상으로 회복되었다. 회복까지는 약 19.7 ± 17.04일이 소요되었다. 급성신손상군은 정상 신기능군에 비하여 고령, 여성, 당뇨 환자가 많았으며, 검사실 소견에서 LDH (63.2% vs. 34.1%, p= 0.020), ESR (31.6% vs. 6.6%, p= 0.008), CRP (57.9% vs. 46.2%, p= 0.042)가 증가된 비율이 높았다. 또한 급성신손상군에서 수상 발생부터 수술까지 걸리는 시간과 수술 후 재원 기간이 길었으며, 엔지오텐신 전환효소 억제제(ACEi)의 복용 빈도가 높았다(26.3% vs. 3.3%, p< 0.000). 이상 위험인자들에 대한 다변량 분석에서 LDH 증가(p= 0.040, 95% C.I. 1.156-660.807), ESR 상승(p= 0.035, 95% C.I. 1.176-77.957), ACEi 복용(p= 0.013, 95% C.I. 2.986-13216.654)이 급성신손상 발생을 유의하게 증가시키는 위험인자로 확인되었다.

결론

대퇴골 골절 환자에서 급성 신손상은 17.3%에서 발생하였고 이들 중 10%는 만성 신질환으로 진행되었다. 대퇴골 골절 환자에서 급성신손상 발생의 독립적인 위험인자는 LDH, ESR 증가, ACEi 복용으로 나타났다. 따라서 대퇴골 골절 환자에서 급성신손상 발생 가능성을 염두에 두고 검사실 소견 및 복용 약제를 감시하여 적극적인 초기 치료로 급성신손상을 조기에 치료하는 것이 중요하다고 생각한다.

Background/Aims

Femoral fracture occurs most often in elderly patients and is highly associated with medical problems such asacute kidney injury (AKI); however no reports of AKI in femoral fracture patients have been published. This study was performedto identify risk factors and the clinical course of AKI in patients with femoral fracture.

Methods

We retrospectively evaluated the medical records of 110 patients with femoral fracture between November 2006 andDecember 2011 at Uijeongbu St. Mary’s Hospital. We investigated the incidence and clinical course of AKI in femoral fracturepatients and compared the clinical findings between AKI and normal kidney function (NKF) groups.

Results

Of the 110 femoral fracture patients, AKI was observed in 19 (17.3%). The peak serum creatinine level in patients withAKI was 2.59 ± 1.57 mg/dL. Two of 19 patients with AKI died and two progressed to chronic kidney disease. When compared tothe NKF group, the AKI group had a higher incidence of elevated lactate dehydrogenase (LDH) (63.2% vs. 34.1%, p= 0.020),erythrocyte sedimentation rate (ESR) (31.6% vs. 6.6%, p= 0.008), and C-reactive protein (57.9% vs. 46.2%, p= 0.042). The AKIgroup also had a longer hospitalization duration, and more patients were prescribed an angiotensin-converting-enzyme (ACE)inhibitor than in the NKF group. Multivariate analysis demonstrated elevated LDH, ESR and ACE inhibitor prescriptions asindependent risk factors for AKI in patients with a femoral fracture.

Conclusions

The incidence of AKI in patients with a femoral fracture was 17.3%, and AKI was associated with a longer clinicalcourse. We recommend monitoring of laboratory findings and medications and early management to reduce the morbidity ofpatients with AKI. (Korean J Med 2013;84:818-826)

서 론

노화에 의하여 여러 장기 기능이 저하되며 신장 기능 역시 연령에 따라 감소한다. 또한 연령이 증가함에 따라 신기능 감소를 유발하는 자극(탈수, 약제[NSAIDs], 조영제 등)에 의하여 급성신손상이 발생할 가능성이 증가한다[1]. 급성신손상이 있을 경우 환자의 이환율과 사망률이 증가한다는 것은 잘 알려져 있으며[2,3], 수술 후 회복이 지연되거나 합병증이 발생하는 등의 불량한 임상경과와 예후를 동반하므로[4,5] 고령 환자에서 수술 시 급성신손상 발생 여부를 주의하여 감시하여야 한다.
대퇴골 골절은 주로 외상, 특히 낙상에 의하여 발생하며 연령에 따라 골밀도가 감소하고 낙상의 빈도가 증가한다. 따라서 고령 환자에서 대퇴골 골절의 발생이 증가하며 중요한 입원의 원인이 된다[6]. 또한 연령 자체뿐 아니라 고령 환자에서 흔히 동반되는 내과적 질환들은 이들 환자군에서 수술 후 합병증 발생 및 재원 기간의 증가 등의 결과를 초래할 수 있다[7,8].
이와 같이 대퇴골 골절과 급성신손상 모두 고령에서 발생할 가능성이 높으며 동반되었을 경우 불량한 예후가 예상된다. 외국의 보고에 의하면 대퇴골 골절 환자에서 급성신손상이 발생하는 경우 사망률과 재원 기간이 유의하게 증가하며[9], 혈중 요소 수치 증가는 사망률 증가와 관련됨을 확인하였다[10]. 또 다른 연구에서는 만성 신장병 환자에서 대퇴골 골절 위험도 및 사망률이 증가함을 보고하였다[11,12]. 그러나 대퇴골 골절 환자에서 급성신손상 발생의 독립적인 위험인자 및 임상경과를 탐색한 연구는 없으며 국내의 연구 자료도 거의 없다.
이에 저자들은 고령에서 호발하는 대퇴골 골절과 급성신손상의 관계를 확인하기 위해, 후향적 연구를 통하여 대퇴골 골절 환자에서 급성신손상의 발생 빈도를 조사하였다. 또한 급성신손상 발생 여부에 따라 두 군 간의 검사실 소견과 임상경과를 비교하였으며 급성신손상 발생에 영향을 주는 인자를 확인하였다.

대상 및 방법

대상

2006년 1월부터 2011년 12월까지 6년 동안 대퇴골 골절로 가톨릭대학교 의정부성모병원 정형외과에 입원한 환자를 대상으로 하였다. 대퇴골 골절은 방사선학적으로(단순 X-선, 혹은 컴퓨터 단층 촬영) 증명된 대퇴 골두, 전자간, 대퇴 경부 혹은 대퇴골 기둥의 골절이 있는 경우를 대상으로 하였다. 이 중 장기 투석 중에 있어 급성신손상 여부를 판단할 수 없는 환자와 교통사고 등의 다발성 외상을 동반한 환자는 대상에서 제외하였다. 연구 기간 동안 대퇴골 골절로 내원한 환자는 113명이었으며 이 중 연구 기준에 적합한 환자는 110명이었다.

방법

이 연구는 병원윤리위원회의 승인하에 시행하였으며 연구 결과 및 자료는 위원회 규정에 의해 수집 및 처리되었다. 대상 환자의 의무기록을 통하여 임상인자들과 검사실 항목을 조사하였다. 일반적인 인자로 연령, 성별, 당뇨, 고혈압, 만성신장병, 심질환, 뇌졸중, 암 등의 과거력을 조사하였으며, 방사선학적으로 손상의 종류 및 정도를 분류하였다. 급성신손상은 KDIGO 진단 기준에 따라[13] 혈청 크레아티닌을 기저치와 비교하여 0.3 mg/dL 이상 증가하거나 1.5배 이상 증가한 경우로 정의하였으며 기저치를 알 수 없는 경우 ADQI 권장 사항에 따라[14] 사구체여과율을 75 mL/min으로 가정하여 MDRD 공식을 통하여 계산하였다. 급성신손상의 임상경과로서 발생 시기, 초기 및 입원 중 혈청 크레아티닌 최대치와 정상으로 회복된 시기 등을 조사하였다. 내원 시 검사실 소견으로 일반혈액검사, 혈액화학검사, 동맥혈검사를 조사하였다. 이러한 소견을 바탕으로 고령(연령 65세 이상), 백혈구 증가증(WBC > 10,000/mm3), 빈혈(Hb < 13 g/dL [남자], < 12 g/dL [여자]), 혈소판감소증(platelet < 100 × 109/L), 저나트륨혈증(Na < 135 mEq/L), 고칼륨혈증(K > 5.5 mEq/L), 간기능 이상(AST or ALT > 40 IU/L), CPK 증가(CPK > 500 IU/L), LDH 증가(LDH > 500 IU/L), ESR 증가(ESR > 40 mm/h), CRP 증가(CRP > 1.0 mg/L) 등을 파악하여 급성신손상이 발생한 환자군과 정상 신기능군을 비교하였다. 또한 두 군 간의 수술 시간, 수술 중 출혈량 및 적혈구 수혈량을 조사하였으며, 수술 후 합병증과 재원기간, 입원 중 투약력을 조사하였다.

통계 분석

결과는 평균 ± 표준편차 또는 백분율(%)로 표시하였다. 급성신손상군과 정상 신기능군 사이의 발생 빈도 비교는 Chi square test 혹은 Fisher’s exact test를 이용하였고, 평균 비교는 independent t-test 혹은 Mann-Whitney test를 시행하였다. 위의 분석에서 의미 있는 변수에 대하여 로지스틱 회귀분석으로 단변량 분석을 시행하였고 분석 결과 의미 있는 인자에 대해서 다변량 분석을 시행하여 급성신손상 발생을 예측할 수 있는 인자를 찾았다. 모든 통계의 유의수준은 95% 신뢰구간에서 p 값이 0.05 미만인 경우로 하였다.

결 과

대상 환자의 임상적 특성

전체 대상자 110명의 평균 연령은 69.7 ± 16.6세(범위: 17-93세)로 남자 47명, 여자 63명이었다. 기저질환으로 당뇨 34.5%, 고혈압 57.3%, 허혈성심질환 13.6%, 심부전 9%, 뇌졸중 19.1%, 암 5.5%로 조사되었다. 수상 부위는 대퇴 경부가 88.2%였으며 그 중에서도 Garden grade IV의 발생이 가장 많았다. 대퇴골 골절의 원인은 모두 낙상이었으며 피로골절, 병적 골절 등은 없었다. 입원 시 시행한 검사실 소견 및 방사선 소견은 표 1과 같다.

급성신손상 발생빈도 및 임상경과

전체 대상 환자 110명 중 급성신손상은 19명에서 발생하여 발생빈도는 17.3%였다. 급성신손상 환자 19명의 입원 시 평균 혈청 크레아티닌 치는 1.89 ± 1.5 mg/dL (0.79-7.21 mg/dL)로 급성신손상은 입원 후 평균 8.2 ± 10.6 (1-41)일에 발생하였으며, 최대치는 2.59 ± 1.57 mg/dL (1.25-7.21 mg/dL)이었다. 내원 당시 급성신손상이 동반된 경우는 7명이었으며 수술 전, 후 각각 5명, 7명의 환자에서 급성신손상이 발생하였다. 수술 전 그리고 수술 후 급성신손상이 발생한 환자들의 최대 혈청 크레아티닌 수치는 유의한 차이가 없었다(내원 시 & 수술 전 vs. 수술 후: 2.15 ± 0.45 vs. 2.84 ± 0.50 mg/dL, p= 0.186). 심한 신부전으로 투석치료가 필요하였던 환자는 1명이었으며 지속적 신대체 요법(continuous renal replacement therapy)을 5일간 시행하였으나 폐렴으로 사망하였다. 급성 신손상 환자 19명 중 2명이 사망하였으며(10.5%) 모두 폐렴에 의한 패혈증으로 사망하였다. 사망자 2명을 포함한 6명의 환자는 퇴원시까지 신기능이 정상으로 회복되지 않았다. 이들 중 3명은 내원 당시 급성신손상이 동반되어 있었으며, 내원 중 급성신손상이 발생한 경우는 수술 전 2명, 수술 후 1 명이었다. 생존자 4명 중 2명은 신기능이 회복되지 않은 상태로 외래 추적관찰 중에 있고, 2명은 퇴원 이후 추적이 불가능하였다. 신기능이 회복된 13명은 기저 신장가능까지 회복되는 데에 평균 19.7 ± 17.04 (1-67)일이 소요되었다(Fig. 1).

급성신손상군과 정상 신기능군 사이의 임상소견 및 검사실 소견 비교

전체 110명의 환자를 급성신손상군(n = 19)과 정상 신기능군(n = 91)으로 나누어 임상소견과 검사실 소견을 비교하였다. 급성신손상군은 정상 신기능군에 비해 모두 65세 이상의 고령의 환자였으며(100% vs. 72.5%, p= 0.004) 여성과 당뇨 환자의 비율이 높았다(각각 78.9% vs. 52.7%, p= 0.036, 57.9% vs. 29.7%, p= 0.019). 또한 기존에 만성신장병으로 진단되어 추적관리 중에 있는 경우 급성신장병의 빈도가 높았다(31.6% vs. 6.6%, p= 0.006). 그러나 수상 종류와 정도는 두 군 간에 차이가 없었다. 검사실 소견에서 LDH (63.2% vs. 34.1%, p= 0.020), ESR (31.6% vs. 6.6%, p= 0.008) 및 CRP (57.9% vs. 46.2%, p= 0.042)가 증가된 비율이 급성신손상군에서 높았다(Table 2).

급성신손상군과 정상 신기능군 간의 이환율, 재원 기간 및 투약력 비교

급성신손상군에서 적혈구 수혈량이 더 많았으나 수술 시간, 수술 중 출혈량, 수술 중 저혈압(수축기 혈압 < 90 mmHg) 발생 여부는 두 군 간 차이가 없었다. 급성신손상군은 정상 신기능군에 비하여 요로감염의 빈도가 높았다(21.1% vs. 2.2%, p= 0.001). 전체 환자 중 5명(4.5%)이 사망하였으며, 사망원인은 폐렴에 의한 패혈증 3명, 심근경색 2명이었으나 급성신손상군과 정상 신기능군 간 사망률의 차이는 없었다(p= 0.205).
수상 발생, 응급실 내원, 수술, 퇴원 시기를 각각 구분하여 경과기간을 비교하였으며 급성신손상군에서 수상 발생 혹은 응급실 내원부터 수술까지 걸리는 기간과 수술 후 퇴원까지의 기간이 유의하게 길었다. 그러나 총 재원 기간은 양 군 간 유의한 차이는 없었다.
재원 중 투약된 약제는 급성신손상군에서 안지오텐신전환 억제제(ACEi)가 투여된 경우가 많았으나(26.3% vs. 3.3%, p< 0.000) aminoglycoside, 이뇨제, 조영제와 같이 신독성을 유발하는 약제의 투약력은 두 군 간 차이가 없었다. 그러나 ACEi와 안지오텐신 수용체 저해제(ARB) 복용을 함께 고려한 경우 급성신손상 군에서 비교적 그 빈도가 높았으나(p= 0.056) 통계적 유의성은 없었다(Table 3).

대상 환자 중 급성신손상 발생의 독립 위험인자 분석

급성신손상군과 정상 신기능군 간에 차이를 보인 소견들에 대해 단변량분석(Table 4)에서 의미 있는 인자들을 대상으로 다변량 로지스틱 분석을 시행하였다. 다변량 분석에서 LDH 증가(OR 27.644, 95% C.I. 1.156-660.807), ESR 증가(OR 9.574, 95% C.I. 1.176-77.957), ACEi 투여(OR 198.646, 95% C.I. 2.986-13216.654)가 급성신손상 발생을 증가시키는 독립적인 위험인자로 나타났다(Table 4).

고 찰

급성신손상과 동반된 불량한 임상경과는 여러 연구에서 보고되고 있으며 특히 외상[12], 응급실 내원 환자[15], 수술 환자[16]의 사망률 및 이환율을 증가시키는 것으로 알려져 있다. 대퇴골 골절과 급성신손상은 모두 고령에서 호발하고 대퇴골 골절과 급성신손상이 동반될 경우 불량한 임상경과를 예상할 수 있으나 이에 대한 연구는 이루어져 있지 않았다. 이에 본 연구에서는 대퇴골 골절 환자에서 급성신손상의 발생빈도, 임상경과, 그리고 급성신손상 발생의 위험인자를 살핌으로써 대퇴골 골절 환자에서 발생하는 급성신손상의 임상적 특징을 밝히고자 하였다. 본 연구에서 대퇴골 골절 환자에서 급성신손상의 발생빈도는 13.4%였으며 급성신손상이 발생한 군에서 고령, 여자, 당뇨 환자의 비율이 높았고, ESR, CRP, LDH 등 급성 염증 지표들의 유의한 증가가 관찰되었다. 또한 ACEi를 복용하고 있는 경우가 많았으나, aminoglycoside, 이뇨제, 조영제 등과 같은 신독성이 있는 약제는 급성신손상 발생과 유의한 상관관계가 없는 것으로 나타났다. 또한 급성신손상 군에서 입원에서 수술까지 소요되는 기간과 수술 후 재원기간이 더 길었다. 이러한 요인들 중 ESR, LDH 증가 및 ACEi 복용이 대퇴골 골절 환자에서 급성신손상 발생의 독립적인 위험인자로 나타났다.
대퇴골 골절 환자에서 급성신손상이 발생하는 기전은 다른 외상에서 급성신손상이 발생하는 기전과 유사할 것으로 생각된다[12,17]. 즉, 혈역학적 불안정에 의한 신혈류 감소, 크레아티닌, 마이오글로불린 등의 근육 효소 파괴로 인한 내인성 신독성 인자 발생, 치료 과정에서 투여되는 약제에 의해 신손상이 발생하는 것으로 예상할 수 있다. 본 연구는 낙상에 의한 대퇴골 골절 환자를 대상으로 하였으며 다발성 외상 환자는 제외되었으므로 내원 시 저혈압을 보이는 경우는 없었다. 수술 중 출혈량과 저혈압 발생 빈도는 급성신손상군과 정상 신기능군 간에 통계적으로 의미 있는 차이는 없었으나 급성신손상군에서 다소 높은 경향을 보였다(각각 668.2 ± 494.9 vs. 499.5 ± 340.1 [p= 0.137], 46.2% vs. 27.4% [p= 0.429]). 또한 ACEi 혹은 ARB를 복용한 경우 역시 통계적인 유의성은 없었으나 급성신손상군에서 높게 나타났다(47.4% vs. 25.3%, p= 0.056). 혈압 저하 혹은 체내 순환 혈류량이 부족할 때의 ACEi/ARB 복용은 수출 세동맥의 수축을 막아 신장의 방어기전을 억제함으로서 사구체 내 혈류량 감소를 가속화하여 신손상이 진행할 수 있다[18]. 이는 장기적인 ACEi 복용 환자에서 심장[19], 대동맥 수술 시[20] 급성신손상의 증가가 보고된 바와 같다. 본 연구는 의무기록은 이용한 후향적 사례-대조군 연구이며 대상자의 수가 100여명이므로 ACEi/ARB의 복용이 급성신손상을 유발하였을 것으로 단정할 수는 없으나, 급성신손상군과 정상 신기능군 간에 ACEi/ARB 복용 정도의 상당한 차이가 있으므로 급성신손상의 위험이 높은 환자에게서 이들 약제의 투약을 주의하여야겠으며 더 적극적인 신기능의 추적 관찰 및 수액 보충이 바람직할 것이다. 향후 재원 기간 중 혈압 변화, 수상 후, 수술 전후 적절한 수액 보충과 급성신손상의 임상경과에 대한 연구가 필요하리라 생각한다.
본 연구 결과 급성신손상군에서 ESR, CRP, LDH 등 급성염증인자의 의미 있는 상승이 나타났다. 수술 후 이 인자들을 연속적으로 측정하였을 때 지속적으로 상승되어 있는 경우 심한 조직 손상이나 감염 등을 시사하므로 불량한 예후와 관련 있음을 추측할 수 있다[21,22]. 본 연구에서 환자들의 대부분은 수상 후 일정 시간 경과 후(9.58 ± 40.6일) 병원에 내원하였으므로 내원 당시 급성 염증인자들이 충분히 상승할 시간이 경과되었을 것으로 보인다. 따라서 입원 당시 측정한 염증인자들은 환자의 염증 정도를 비교적 정확히 반영할 수 있을 것으로 판단할 수 있다. 즉, 내원 당시 이미 전신염증 상태가 진행되어 있거나 조직 손상의 범위가 큰 경우 급성신손상이 잘 발생할 것으로 예상할 수 있으며 이러한 환자의 경우 혈청 크레아티닌 수치가 정상이더라도 향후 신기능 저하의 가능성을 염두에 두어야 하겠다.
급성신손상군에서 급성 염증인자의 의미 있는 상승이 나타난 반면 빈혈, 전해질 이상 등 비교적 만성적인 인자들은 의미 있는 차이를 보이지 않았는데, 이는 본 연구 대상자들의 골절 원인이 기존 질환에 의한 것이 아니라 모두 낙상이었기 때문으로 생각한다. 반면 피로골절이나 병적골절 등의 경우라면 과거력 및 빈혈, 간기능 이상 등 환자의 만성적인 상태를 반영하는 인자에도 차이가 있을 것으로 추측하며 수술 후 합병증의 빈도도 유의한 차이점이 있을 것으로 생각한다.
골절의 대부분이 대퇴 경부 골절이었으나 골절의 정도를 나타내는 Garden grade에 따른 급성신손상 발생의 유의한 차이는 나타나지 않았다. Garden grade는 골절의 정도, 골절편의 편위 정도 등 골절을 기계학적으로 설명하는 지표로서 수술 방법의 차이 및 수술 후 예후(불유합, 전위 등)를 예상하기 위한 지표이므로 환자의 임상적 경과와 급성신손상 발생의 예상에 적용하는 것에는 적합하지 않은 것으로 생각된다. 따라서 본 연구대상에서와 같이 혈역학적으로 안정한 환자들 중에서는 수상의 종류와 정도에 따라서는 급성신손상의 정도의 차이는 없는 것으로 판단할 수 있다.
외상 환자에서 급성신손상의 발생빈도는 연구에 따라 차이가 있으나 8.5-31%로 보고되고 있으며[12,23,24]. 이는 본 연구 결과(13.4%)와 비교하여 큰 차이가 없는 것으로 보인다. 그러나 사망률은 기존 문헌에서는 40-70%로 보고된 반면[12,23-25] 본 연구에서는 10.5%로 비교적 적게 관찰되었으며 급성신손상군의 사망률이 정상 신기능군보다 높았으나 통계적으로 유의한 차이는 없었다(10.5% vs. 3.3% [p= 0.205]). 이는 본 연구에서는 급성신손상의 기준이 RIFLE 기준에서 R (Risk) 단계까지 모두 포함된 것으로서 비교적 경증의 급성신손상도 포함되었으며, 다발성 중증 외상은 제외되었고, 양 군에서 모두 사망자의 수가 적었기 때문으로 생각한다. 그러나 급성신손상군이 정상 신기능군과 비교하여 수상 후 수술까지의 소요기간과 수술 후 퇴원까지의 재원기간이 더 길었으며, 적혈구 수혈량도 더 많은 것으로 보아 대퇴골 골절 환자에서 급성신손상의 동반은 불량한 임상경과와 관련있음을 시사한다.
본 연구의 제한점은 다음과 같다. 1) 후향적으로 의무기록을 조사하는 연구이므로 급성신손상을 정의할 때에 혈중 크레아티닌 수치만으로 판단하였으며 소변량 감소에 의한 급성신손상 기준은 적용하지 못하였다. 따라서 실제로 발생한 급성신손상 환자 수보다 적게 관찰되었을 가능성이 있다. 2) 대퇴골 골절 환자에서 급성신손상의 발생빈도와 위험인자를 조사하였으나 대퇴골 골절 자체가 급성신손상에 미치는 영향은 확인하지 못하였다. 다른 골절 혹은 외상 환자에서 발생하는 급성신손상과 대퇴골 골절 환자에서 발생하는 급성신손상에 대한 비교 연구가 필요할 것으로 사료된다. 3) 급성신손상의 원인을 신전성(prerenal), 신성(renal) 및 신후성(postrenal)로 구분하여 확인하지 못하였다. 급성신손상이 발생한 환자에서 요검사를 충분히 하지 못한 경우가 많아 FENa 등의 지표를 구할 수 없었기 때문이다.
결론적으로 본 연구 결과 ESR, LDH 상승 및 ACEi 복용은 대퇴골 골절 환자에서 급성신손상 발생을 예측할 수 있는 유의한 인자였다. 급성신손상은 주로 입원 초기에 나타나며 발생빈도는 약 17.3%이며 정상 신기능 환자에 비하여 재원기간이 길고 불량한 예후가 예상된다. 연속적으로 혈청 크레아티닌 수치를 측정함으로써 신장기능을 확인하는 것은 간단하면서도 환자의 예후를 예측할 수 있는 유용한 정보를 제공한다. 또한 아직 신기능이 저하되지 않았다 하더라도 본 연구에서와 같이 고령, 동반질환, 급성 염증인자가 증가되어있는 경우 급성신손상 발생의 위험성이 높음을 예상하고 더욱 면밀하게 환자의 상태를 살피며 이상이 있을 경우 신장내과 의사와의 협진을 통하여 조기에 치료하는 것이 환자의 예후를 향상시키는 데에 도움이 될 것이다.

REFERENCES

1. Maaravi Y, Bursztyn M, Hammerman-Rozenberg R, Stessman J. Glomerular filtration rate estimation and mortality in an elderly population. QJM 2007; 100:441–449.
crossref pmid

2. Kim BS. Acute kidney injury: definition, incidence, etiology, outcome. Korean J Med 2012; 82:1–4.
crossref

3. Chertow GM, Burdick E, Honour M, Bonventre JV, Bates DW. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol 2005; 16:3365–3370.
crossref pmid

4. Thakar CV, Worley S, Arrigain S, Yared JP, Paganini EP. Influence of renal dysfunction on mortality after cardiac surgery: modifying effect of preoperative renal function. Kidney Int 2005; 67:1112–1119.
crossref pmid

5. Menashe PI, Ross SA, Gottlieb JE. Acquired renal insufficiency in critically ill patients. Crit Care Med 1998; 16:1106–1109.
crossref pmid

6. Swift CG. Prevention and management of hip fracture in older patients. Practitioner 2011; 255:29–33.
pmid

7. Beaupre LA, Jones CA, Saunders LD, Johnston DW, Buckingham J, Majumdar SR. Best practices for elderly hip fracture patients: a systematic overview of the evidence. J Gen Intern Med 2005; 20:1019–1025.
crossref pmid pmc

8. Farahmand BY, Michaëlsson K, Ahlbom A, Ljunghall S. Survival after hip fracture. Osteoporos Int 2005; 16:1583–1590.
crossref pmid

9. Bennet SJ, Berry OM, Goddard J, Keating JF. Acute renal dysfunction following hip fracture. Injury 2010; 41:335–338.
crossref pmid

10. Lewis JR, Hassan SK, Wenn RT, Moran CG. Mortality and serum urea and electrolytes on admission for hip fracture patients. Injury 2006; 37:698–704.
crossref pmid

11. Vivino G, Antonelli M, Moro ML, et al. Risk factors for acute renal failure in trauma patients. Intensive Care Med 1998; 24:808–814.
crossref pmid

12. Bihorac A, Delano MJ, Schold JD, et al. Incidence, clinical predictors, genomics, and outcome of acute kidney injury among trauma patients. Ann Surg 2010; 252:158–165.
crossref pmid pmc

13. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury: section 2: AKI definition. Kidney Int Suppl 2012; 2:19–36.


14. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P; Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure-definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004; 8:R204–212.
crossref

15. Joslin J, Ostermann M. Care of the critically ill emergency department patient with acute kidney injury. Emerg Med Int 2012; 2012:760623.
crossref pmid pmc

16. Nam JJ, Kim KH, Kim WG. A clinical study on postoperative acute renal failure. J Korean Surg Soc 1993; 44:1038–1047.


17. Sever MS, Kellum J, Hoste E, Vanholder R. Application of the RIFLE criteria in patients with crush-related acute kidney injury after mass disasters. Nephrol Dial Transplant 2011; 25:515–524.
crossref pmid

18. Auron M, Harte B, Kumar A, Michota F. Renin-angiotensin system antagonists in the perioperative setting: clinical consequences and recommendations for practice. Postgrad Med J 2011; 87:472–481.
crossref pmid

19. Arora P, Rajagopalam S, Ranjan R, et al. Preoperative use of angiotensin-converting enzyme inhibitors/angiotensin receptor blockers is associated with increased risk for acute kidney injury after cardiovascular surgery. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3:1266–1273.
crossref pmid pmc

20. Cittanova ML, Zubicki A, Savu C, et al. The chronic inhibition of angiotensin-converting enzyme impairs postoperative renal function. Anaesth Analg 2001; 93:1111–1115.
crossref pmid

21. Beloosesky Y, Grinblat J, Pirotsky A, Weiss A, Hendel D. Different C-reactive protein kinetics in post-operative hipfractured geriatric patients with and without complications. Gerontology 2004; 50:216–222.
crossref pmid

22. Ellitsgaard N, Andersson AP, Jensen KV, Jorgensen M. Changes in C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate after hip fractures. Int Orthop 1991; 15:311–314.
crossref pmid

23. Regel G, Lobenhoffer P, Grotz M, Pape HC, Lehmann U, Tscherne H. Treatment results of patients with multiple trauma: an analysis of 3406 cases treated between 1972 and 1991 at a German Level I Trauma Center. J Trauma 1995; 38:70–78.
crossref pmid

24. Brandt MM, Falvo AJ, Rubinfeld IS, Blyden D, Durrani NK, Horst HM. Renal dysfunction in trauma: even a little costs a lot. J Trauma 2007; 62:1362–1364.
crossref pmid

25. Gettings LG, Reynolds HN, Scalea T. Outcome in posttraumatic acute renal failure when continuous renal replacement therapy is applied early vs. late. Intensive Care Med 1999; 25:805–813.
crossref pmid

Serum creatinine level during hospital days.
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Figure 1.
Table 1.
Clinical, laboratory, and radiologic findings on admission
Total (n = 110) AKI (n = 19) NKF (n = 91) p value
Basic demographics & past history
 Age, yr 69.7 ± 1.6 77.7 ± 1.8 68.0 ± 1.8 0.027
 Female sex 63 (57.3%) 15 (78.9%) 48 (52.7%) 0.036
 Diabetes 38 (34.5%) 11 (57.9%) 27 (29.7%) 0.019
 Hypertension 63 (57.3%) 14 (73.7%) 49 (53.8%) 0.112
 CKD 12 (10.9%) 6 (31.6%) 6 (6.6%) 0.006
 IHD 15 (13.6%) 5 (26.3%) 10 (11.0%) 0.077
 Stroke 21 (19.1%) 6 (31.6%) 15 (16.5%) 0.128
 Cancer 6 (5.5%) 2 (10.5%) 4 (4.4%) 0.276
Complete blood count
 WBC, mm3 10,365 ± 3988 10,725 ± 1024 10,290 ± 409 0.314
 Hb, g/dL 12.0 ± 1.9 11.3 ± 2.3 12.1 ± 1.8 0.094
 Hct, % 35.6 ± 5.4 33.8 ± 6.9 36.0 ± 5.0 0.098
 Platelet, ×109/L 227 ± 84 242 ± 22 224 ± 8.5 0.244
Blood chemistry
 BUN, mg/dL 21.4 ± 15.5 35.0 ± 6.3 18.5 ± 1.0 0.000
 Cr, mg/dL 1.19 ± 0.87 1.89 ± 1.5 1.04 ± 0.06 0.000
 Sodium, mEq/L 139 ± 4.3 137 ± 1.0 139 ± 0.4 0.050
 Potassium, mEq/L 4.1 ± 0.6 4.5 ± 0.2 4.0 ± 0.1 0.001
 Calcium, mg/dL 8.6 ± 0.8 8.4 ± 0.2 8.6 ± 0.1 0.318
 Phosphorous, mg/dL 3.3 ± 0.7 3.6 ± 0.2 3.3 ± 0.1 0.078
 AST, IU/L 32 ± 24 37 ± 6.5 31 ± 2.5 0.138
 ALT, IU/L 23 ± 16 26 ± 3.9 22 ± 1.7 0.174
 CPK, IU/L 346.7 ± 521.0 543.7 ± 239.5 297.4 ± 103.0 0.171
 LDH, IU/L 522.1 ± 169.3 723.3 ± 77.2 529.9 ± 32.9 0.032
 ESR, mm/hr 24.5 ± 18.3 46.7 ± 7.2 21.2 ± 2.5 0.007
 CRP, mg/L 3.7 ± 4.6 5.8 ± 1.0 3.2 ± 0.6 0.014
 pH 7.44 ± 0.06 7.43 ± 0.02 7.45 ± 0.01 0.096
Radiology
 Femoral neck 97 (88.2%) 19 (100%) 78 (85.7%) 0.859
  Garden I 6 (5.5%) 1 (5.3%) 5 (5.2%)
  Garden II 1 (0.9%) 0 (0%) 1 (1.1%)
  Garden III 9 (8.2%) 1 (5.3%) 8 (8.8%)
  Garden IV 81 (73.6%) 17 (89.5%) 64 (70.3%)
 Femoral head 4 (3.6%) 0 (0%) 4 (4.4%)
 Intertrochanter 7 (6.4%) 0 (0%) 7 (7.7%)
 Femoral shaft 2 (1.8%) 0 (0%) 2 (2.1%)

AKI, acute kidney injury; NKF, normal kidney function; IHD, ischemic heart disease; WBC, white blood cells; Hb, hemoglobin; Hct, hematocrit; BUN, blood urea nitrogen; Cr, creatinine; AST, aspartate aminotransferase; ALT, alanine aminotransferase; CPK, creatinine phosphate kinase; LDH, lactate dehydrogenase; ESR, erythrocyte sedimentation rate; CRP, C-reactive protein.

Table 2.
Categorical comparison of laboratory findings between the AKI and NKF groups
Total (n = 110) AKI (n = 19) NKF (n = 91) p value
Old age (> 65 yr) 85 (77.3%) 19 (100%) 66 (72.5%) 0.004
Leukocytosis 54 (49.1%) 10 (52.6%) 44 (48.4%) 0.465
Anemia 63 (57.3%) 13 (68.4%) 50 (54.9%) 0.206
Hyponatremia 20 (18.2%) 5 (26.3%) 15 (16.5%) 0.240
Hyperkalemia 2 (1.8%) 2 (10.5%) 0 (0%) 0.029
Abnormal LFT 23 (20.9%) 6 (31.6%) 17 (18.7%) 0.176
Increased CPK 6 (5.5%) 3 (15.8%) 3 (3.3%) 0.075
Increased LDH 43 (39.1%) 12 (63.2%) 31 (34.1%) 0.020
Increased ESR 12 (10.9%) 6 (31.6%) 6 (6.6%) 0.008
Increased CRP 53 (48.2%) 11 (57.9%) 42 (46.2%) 0.042

LFT, liver function test; AKI, acute kidney injury; NKF, normal kidney function.

Table 3.
Comparisons of complications and hospital courses between the AKI and NKF groups
AKI (n = 19) NKF (n = 91) p value
OP time, hr 90.5 ± 18.1 (70-120) 97.5 ± 39.3 (40-244) 0.499
Total blood loss, mL 668.2 ± 494.9 (50-1600) 499.5 ± 340.1 (5-2000) 0.137
PRC transfusion, U 1.67 ± 1.07 (0-3) 0.74 ± 0.91 (0-3) 0.003
IntraOP hypotension 46.2% (n = 6) 27.4% (n = 23) 0.429
Complications
 UTI 21.1% (n = 4) 2.2% (n = 2) 0.001
 Resp. infection 15.8% (n = 3) 9.9% (n = 9) 0.389
 GI bleeding 10.5% (n = 2) 2.2% (n = 2) 0.124
 Re-OP 0% (n = 0) 4.4% (n = 4) 1.000
 Death 10.5% (n = 2) 3.3% (n = 3) 0.205
Hospital days
 Injury-ER 18.0 ± 62.6 (0-273) 7.75 ± 34.3 (0-306) 0.429
 Injury-OP 34.6 ± 73.7 (7-277) 12.6 ± 34.8 (0-308) 0.002
 ER-OP 8.9 ± 4.8 (1-21) 4.8 ± 4.1 (0-14) 0.001
 OP-discharge 25.9 ± 19.4 (14-70) 18.4 ± 13.6 (4-83) 0.046
 ER-discharge 28.0 ± 21.4 (5-91) 22.66 ± 13.9 (2-90) 0.142
Medication
 Aminoglycoside 10.5% (n = 2) 18.7% (n = 17) 0.383
 ACE inhibitor 26.3% (n = 5) 3.3% (n = 3) 0.000
 ARB 26.3% (n = 5) 22.0% (n = 20) 0.700
 ACE inhibitor or ARB 47.4% (n = 9) 25.3% (n = 23) 0.056
 Diuretics 68.4% (n = 13) 57.1% (n = 52) 0.390
 Contrasts 47.4% (n = 9) 36.3% (n = 33) 0.384

OP, operation; PRC, packed red cell; UTI, urinary tract infection; GI, gastrointestinal; ER, emergency room; ACE, angiotensin converting enzyme; ARB, angiotensin receptor blocker; AKI, acute kidney injury; NFK, nomal kidney function.

Table 4.
Univariate and multivariate analysis of risk factors for AKI in patients with femoral fracture
Regression coefficient p value Adjusted odds ratio 95% CI
Univariate
 Age, > 65 yr 20.232 0.999 - -
 Sex (female) 1.212 0.044 3.359 1.035-10.902
 Diabetes 1.181 0.023 3.259 1.180-9.000
 Hyperkalemia 19.063 0.996 . .
 Increased LDH 1.292 0.026 3.639 1.167-11.350
 Increased ESR 1.969 0.006 7.167 1.736-29.583
 Increased CRP 1.493 0.063 4.452 0.924-21.466
 ACE inhibitor 2.338 0.003 10.357 2.223-48.245
Multivariate
 Sex (female) 2.004 0.167 7.417 0.433-127.147
 Diabetes 1.597 0.267 4.940 0.294-82.889
 Increased LDH 3.319 0.040 27.644 1.156-660.807
 Increased ESR 2.259 0.035 9.574 1.176-77.957
 ACE inhibitor 5.292 0.013 198.646 2.986-3216.654
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