서 론
고박출성 심부전은 빈혈, 갑상선 기능항진증, beriberi disease, 동정맥루, 임신 등과 같이 말초 조직의 산소 요구량을 충족시키기 위해 심박출량이 늘어나게 되어 발생하는 심부전을 의미한다. 하지만 이에 대한 임상 연구 및 보고는 아직 부족한 실정이다[1,2]. 심부전의 악화요인으로 빈혈이 중요하다는 것은 잘 알려져 있으나 빈혈에 의해 고박출성 심부전이 유발된 증례보고는 매우 드물며 국내에서는 동정맥루, 갑상샘 항진증 등에 의한 고박출성 심부전에 대한 증례보고가 있었다[3-6]. 저자들은 심한 빈혈로 인해 유발된 고박출성 심부전의 임상양상과 심초음파상 중증의 삼첨판 역류와 우심실 비대 소견이 빈혈을 교정한 이후 일주일 이내에 호전된 증례를 통하여 고박출성 심부전의 드문 원인으로 만성 빈혈이 있음을 경험하였기에 이를 보고하는 바이다.
증 례
48세 여자 환자, 기저질환 없던 환자로 평소 생리양이 많았으며 기간도 길었던 자로 내원 2개월 전부터 움직이면 어지럽고 손, 발이 저리는 증상이 있었고 1개월 전부터 노작성 호흡곤란, 손, 발 및 얼굴의 부종이 동반되었으며 전신쇠약과 어지러움증이 악화되어 응급실로 내원하였다.
내원 시 혈압은 110/70 mmHg, 맥박은 72회/분, 호흡수는 20회/분, 체온은 36.9℃이었으며 만성 병색으로 결막은 창백하였다. 청진에서 심박동은 불규칙적이었고, 수축기 심잡음이 들렸으며 호흡음은 깨끗하였다. 복부신체검사에서 특이사항은 없었으며 하지에 함요부종이 관찰되었다.
말초혈액검사에서 백혈구 3170/uL, 혈색소 4.9 g/dL, 혈소판 270,000/uL이었고, 혈청 전해질과 생화학검사에서 BUN/Creatinine 10.3/0.5 g/dL, AST/ALT 31/19 IU/L, BNP (B-type natriuretic peptide) 167 pg/mL, cardiac marker는 정상범위였으며 갑상선 기능검사에서 T3 127 ng/dL, TSH 11.26 μIU/mL, free T4 0.89 ng/dL로 TSH 상승된 소견 보였다. 말초 혈액 도말검사에서는 저색소성 소구성 빈혈로 나타났으며 평균적혈구용적은 74.9 fL, 평균적혈구혈색소 21.8 pg, 평균적혈구혈색소농도 29.2%이었으며 iron 16 ug/dL, Total Iron Binding Capacity (TIBC) 594 ug/dL, transferrin saturation 2.7%, ferritin 5.0 ng/mL으로 철 결핍성 빈혈에 합당한 소견을 보였다.
심전도는 맥박수 89회/분의 불규칙적인 R-R 간격을 보이는 심방세동 형태를 보이고 있었으며 흉부 X-선에서는 심장 흉곽비 60%의 심비대 소견을 보였다(Fig. 1A).
경흉부심초음파에서 좌심실구혈률 53%, TAPSE (Tricuspid annular plane systolic excursion) 18 mm로 좌심실과 우심실의 수축기 기능은 정상이었고, 좌심방 및 우심방의 비대 소견과 short axis view에서 우심실의 비대 소견(44 mm)을 보였다(Fig. 2A). 삼첨판의 접합(coaptation) 장애로 인한 중증의 삼첨판역류가 관찰되었으며 연속파형도플러(continuous wave Doppler)로 측정한 최대 삼첨판역류 유속(TR Vmax)은 2.5 m/sec로 peak pressure gradient는 26.8 mmHg이었고, Qp/Qs는 1.38로 측정되었다(Fig. 2B).
중증의 삼첨판 역류소견이 있고 Qp/Qs가 다소 높게 측정되어 본태성 폐동맥고혈압과 심방중격결손 등을 감별하기 위하여 경식도심초음파와 심도자 검사를 시행하였다. 심도자 검사에서 심지수는 4.3 L/min/m2 (2.5-4.2 L/min/m2)으로 높게 측정되었고, 우심방 평균압력은 7 mmHg, 우심실 수축기압력은 28 mmHg, 우심실 이완기 압력은 1 mmHg으로 정상 범위를 보였다. 평균 폐동맥압은 18 mmHg로 본태성 폐동맥고혈압을 배제할 수 있었으며 Qp/Qs는 0.9로 심방중격결손을 배제할 수 있었다.
환자는 농축적혈구 5 pint를 수혈받았으며 이후 혈색소 10.5 g/dL까지 상승하면서 어지러움 증상과 호흡곤란은 호전되었고, 추적한 흉부방사선검사에서 4일 이내에 심장 흉곽비 52%로 심비대가 호전된 양상 보였다(Fig. 1B). 빈혈이 교정된 후 일주일 이내에 추적 검사한 심초음파에서 심첨판 역류정도는 중증에서 경증으로 감소하였고, 우심실 비대 소견은 44 mm에서 32 mm로 감소하였다(Fig. 2C and 2D).
환자는 철 결핍성 빈혈에 대하여 위내시경과 대장내시경 및 소장 조영 검사를 시행하였으며 정상소견을 보였고 산부인과 초음파검사에서 자궁근종이 관찰되었다. 이에 대한 치료 계획과 함께 퇴원 시 안지오텐신 전환효소 억제제를 추가하였다.
고 찰
고박출성 심부전은 빈혈, 갑상선 기능항진증, beriberi disease, 동정맥루, 임신 등과 같이 말초 조직의 산소 요구량을 충족시키기 위해 심박출량이 늘어나게 됨으로 인해 생기는 심부전을 의미하며[1-3] 심박출량이 8 L/min 이상이거나 심지수가 3.9 L/min/m2으로 정의된다[1,2]. 이와 같은 원인들 중 빈혈에 의한 경우는 드물게 보고되었다. 이러한 고박출성 심부전의 경우 교정가능한 원인의 제거에 따라 심부전이 교정될 수 있기에 임상적으로 중요하나 일반적인 저심박출성 심부전에 비해 그 기전과 치료가 잘 알려져 있지 않다.
만성 빈혈 환자에서 심부전이 유발되는 기전이 정확하게 밝혀지지 않았으나 다음과 같은 가설이 보고되었다. 만성 빈혈에서 말초 조직으로의 혈류와 산소화를 유지하기 위하여 전신 혈관 저항이 감소하게 되는데 한 가지는 혈액의 낮은 점도로 인한 것이며 다른 한 가지는 기저 EDRF (endothelium-derived relaxing factor)의 활성도의 증가로 인한 것이다[7-9]. 혈색소는 nitric oxide에 부착하여 EDRF (endothelium-derived relaxing factor)의 활성도를 억제하는데 만성 빈혈상태에서 낮은 혈색소 농도가 지속되면서 기저 EDRF의 활성도가 증가하게 된다. 이러한 EDRF 활성도의 증가는 간경화나 패혈증성 쇼크의 경우에서도 볼 수가 있다[7]. 위와 같은 기전으로 전신 혈관 저항이 감소하면서 동맥압이 감소하고 신장으로의 혈류가 감소하게 된다. 이는 레닌 안지오텐신계의 활성으로 인한 염분과 수분의 저류와 교감신경계 항진으로 인한 고심박출성 상태를 초래하며 이로 인해 심실 재형성과 심부전이 유발되는 것으로 추정된다[7-9].
본 증례에서 저자들은 만성 빈혈로 인해 고박출성 상태가 지속되면서 이차적인 우심실 비대와 중증의 삼첨판 역류가 발생한 환자에서 빈혈이 교정된 지 일주일 이내에 삼첨판 역류와 우심실 크기가 감소하는 것을 심초음파를 통하여 확인하였다. 또한 환자의 임상 증상의 호전과 흉부 X-선에서 심비대의 감소를 통하여 심부전의 임상적 호전을 간접적으로 알 수 있었다.
본 증례의 한계점으로는 내원 시 심전도에서 심방세동이 있었던 점으로 미루어 심방세동이 기저질환으로 있는 상태에서 빈혈로 인해 심부전이 악화되었다고 해석할 수도 있다. 그러나 내원 시 심박동수가 심한 빈혈상태임에도 정상범위이었으며 심도자 검사에서 심지수가 증가되어 있었던 것을 보아 심방세동으로 인한 심부전의 악화보다는 만성빈혈에 의한 고박출성 심부전의 가능성이 더 클 것으로 생각된다.
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