일산화탄소 중독 후 동시에 발생한 급성 신손상과 횡문근융해증 1예
A Case of Rhabdomyolysis Presenting with Acute Kidney Injury Complicating Carbon Monoxide Poisoning
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Abstract
일산화탄소 중독 후 급성 신손상 및 횡문근 융해증이 동시에 발생한 예는 매우 드물게 보고되고 있다. 이에 저자 등은 자살 목적으로 연탄가스 흡입 후 일산화탄소 중독과 관련된 급성 신손상 및 횡문근융해증으로 진단하였고 고압산소 치료 없이 고농도 산소 및 보존적 치료만으로 호전된 증례를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 이를 보고하는 바이다.
Trans Abstract
Carbon monoxide (CO) poisoning has increased rapidly in South Korea and may cause a variety of clinical effects. The most common complications are neurologic and neuropsychological disturbances. However, in rare cases, CO poisoning may also be associated with acute kidney injury and non-traumatic rhabdomyolysis. Here, we report a case of acute kidney injury and rhabdomyolysis complicating CO poisoning. A 32-year-old woman was admitted to our emergency department with dyspnea and confused consciousness after exposure to CO during a suicide attempt involving charcoal briquettes. Laboratory findings revealed a carboxyhemoglobin (COHb) level of 44.8%, a blood urea nitrogen level of 20.5 mg/dL, a serum creatinine level of 1.4 mg/dL, and a creatine phosphokinase level of 8,688.3 IU/L. Acute kidney injury and rhabdomyolysis complicating CO poisoning were diagnosed. This case was managed with normobaric oxygen therapy and hydration. The patient recovered completely with respect to renal function and muscle enzyme level, and COHb level returned to 0%.
서 론
과거 국내에서는 무연탄을 취사, 난방 등 일상생활에 이용하면서 일산화탄소 중독이 빈번하게 발생하였으며 오늘날에도 자살을 목적으로 일산화탄소를 흡입하는 경우가 적지 않게 발생하고 있다[1]. 일산화탄소는 불완전 연소에 의해 발생하는 무색, 무취, 무맛, 비자극의 기체로 폐를 통해서 혈액으로 흡수되며 혈액 내에서 산소보다 훨씬 높은 헤모글로빈 결합력을 가지고 있어 세포의 산소공급의 장애를 일으킨다[2]. 따라서 체내 각종 장기내의 조직들은 산소 결핍 상태에 이르게 되어 각 장기들의 손상이 2차적으로 발생하게 된다[3]. 하지만 일산화탄소 중독에 의한 급성 신손상과 동시에 발생한 횡문근융해증은 전 세계적으로 매우 드물게 보고되고 있으며, 특히 횡문근융해증의 발생기전에 대해서는 아직까지 잘 알려져 있지 않다[4,5]. 국내에서는 아직 보고된 문헌을 확인할 수 없었다.
이에 저자 등은 일산화탄소 중독 후 급성 신손상과 함께 발생한 횡문근융해증으로 진단한 환자를 고압산소 치료 없이 고농도의 산소치료 및 보존적 치료만으로 호전된 증례를 경험하여 이를 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.
증 례
환 자: 32세 여자
주 소: 의식 혼미
현병력: 특이병력 없는 환자로 입원 1일 전 자살을 목적으로 연탄가스 흡입한 후 호흡곤란과 함께 의식저하가 보여서 응급실로 내원하였다.
과거력: 특이 사항 없었다.
사회력: 특이 사항 없었다.
가족력: 특이 사항 없었다.
진찰 소견: 입원 당시 혈압 100/60 mmHg, 맥박수 114회/분, 호흡수 24회/분, 체온 36.9℃이었다. 의식은 명료하지 않았으며 급성 병색을 보였다. 두경부 검사에서 경정맥 울혈이 보이지 않았다. 흉부 청진상 심음은 규칙적이었고, 심잡음이나 수포음은 청진되지 않았다. 복부팽만도 보이지 않았다. 피부 긴장도는 정상을 보였으며 하지 부종은 없었다. 양쪽 상하지 근력 저하는 보이지 않았고 감각 기능이나 심부 건반사는 정상적으로 좌우 대칭이었다.
검사 소견: 입원 당시 시행한 말초혈액 검사에서 백혈구 28,500/mm3 (중성구 87.5%), 혈색소 15.0 g/dL, 혈소판 340,000/mm3, 적혈구 침강 속도(erythrocyte sedimentation rate) 17 mm/h, C-반응성 단백(C-reactive protein) 7.1 mg/dL이었다. 혈청 생화학 검사에서 혈당 157 mg/dL, 총 단백 8.1 g/dL, 알부민 5.0 g/dL, 혈청요소질소(blood urea nitrogen) 20.5 mg/dL, 크레아티닌(creatinine, Cr) 1.4 mg/dL, 아스파르테이트 아미노 전달효소/알라닌 아미노 전달효소(AST/ALT) 84/36 IU/L, 나트륨/칼륨/클로라이드/총 이산화탄소량(Na/K/ Cl/tCO2) 135/4.2/93/15.3 mEq/L, 칼슘 10.1 mg/dL, 인 6.8 mg/dL, 요산 8.3 mg/dL, 젖산 1.0 mmol/L, 프로칼시토닌 < 0.05 ng/mL, 젖산 탈수소효소(LDH) 242 IU/L, 크레아틴 인산활성효소(CPK) 5,991 IU/L, 미오글로빈 994.8 ng/mL이었다. 동맥혈 가스 검사에서 pH 7.450, pCO2 34.4 mmHg, pO2 48.7 mmHg, HCO3- 23.4 mmol/L, SaO2 86.5%이었다. 단순 뇨 검사에서 산도 5.5, 비중 1.029, 알부민 trace, 잠혈 1+, 백혈구 0-1/HPF, 적혈구 0-1/HPF 소견을 보였다. 응급 뇨 검사에서 뇨 Cr 126.8 mg/dL, 뇨 Na 240 mEq/L이었으며, 나트륨 분획추출률(fractional excretion of sodium, FENa)은 1.96%로 계산되었다. 그 외 VDRL, HBs Ag, anti-HCV Ab 및 anti-HIV Ab 검사는 모두 음성이었다.
방사선 소견: 흉부 X-선 촬영에서 양측 폐 음영은 정상이었고, 심장 비대는 보이지 않았다. 99mTc-MDP 전신 골 스캔상 골반 부위의 연조직에서 방사성 동위원소의 미만성 섭취 증강 소견이 관찰되었다(Fig. 1).
Full-body bone scintigraphy with 99mTc-methylene diphosphonate performed on the 5th hospital day revealed diffusely increased isotope uptake in the soft tissue of the pelvis (black arrows). RT, right; LT, left.
치료 및 경과: 응급실 내원 직후 혈액가스 분석기를 통해 일산화탄소 결합 헤모글로빈(carboxyhemoglobin, COHb) 44.8%, 산소 결합 헤모글로빈(O2Hb) 53.0%로 확인되어 일산화탄소 중독으로 진단하였다. 본원에는 고압산소 치료 시설이 갖추어 있지 않아서 부분재호흡마스크 15 L/min (산소농도, FiO2 약 60%)의 고농도의 산소를 공급하였다. 또한 신기능(Cr 1.4 mg/dL) 및 CPK, 미오글로빈의 상승이 보여 급성 신손상과 횡문근융해증으로 진단하고 수액 요법을 포함한 보존적 치료를 함께 시행하였다. 고농도 산소 치료 6시간 후 혈액가스 분석에서 COHb 0.9%로 급격한 감소를 보였다. 입원 후 1일 추적 혈액가스 분석에서 COHb 0.0%로 확인되었고 호흡음 안정과 함께 의식수준은 청명하였다. 이후에는 부분재호흡마스크 15 L/min에서 비캐뉼라 3 L/min (FiO2 30%)로 줄여서 산소를 공급하였다. 또한 CPK 8,688.3 IU/L로 상승을 보이나 Cr 0.4 mg/dL로 급성 신손상의 빠른 혼전과 함께 시간당 요량 100 mL 이상 유지되어 수액치료를 지속하면서 CPK를 포함한 혈중 근육 효소치 변화를 관찰하였다. 입원 6일째 산소공급을 중단하여도 호흡기 증상 호소 없었으며 의식 변화는 보이지 않았다. 신기능 정상으로 유지되면서 근육세포인 CPK 1,535.8 IU/L, 미오글로빈 55.3 ng/mL로 감소 소견을 보여 퇴원하였다. 퇴원 5주째 외래에서 시행한 추적 검사에서 CPK 190.0 IU/L, 미오글로빈 41.5 ng/mL, Cr 0.4 mg/d로 안정적으로 유지되었다(Fig. 2).
Serial changes in laboratory data, including serum CPK, myoglobin, LDH, and Cr levels during hospitalization and the follow-up period. CPK, creatine phosphokinase; LDH, lactate dehydrogenase; Cr, creatinine.
고 찰
국내 자살률은 2011년 한 해 동안 100,000명당 33.3명으로 경제협력개발기구(Organization for Economic Cooperation and Development) 참여 국가 중 가장 높았다. 자살 방법 중 연탄이나 번개탄을 이용한 자살 시도 후 발생한 일산화탄소 중독은 매년 급격히 증가하고 있다. 2006년 자살 사망자 10,653명 중 34명(0.3%)이 일산화탄소 중독에 의한 사망이었으나 2012년에는 14,159명 중 1,125명(7.9%)으로 무려 3,183%가 증가하였다[1]. 2008년 모 연예인 연탄 자살 보도와 같은 텔레비전과 인터넷에 의한 대중매체의 영향을 크게 받았을 것으로 분석된다. 목맴과 같은 다른 방법에 의한 자살보다 상대적으로 남성, 젊은 연령, 독신자, 이혼자, 고학력 및 사무직 종사자가 많아서 보고된 비율보다는 더욱 심각한 사회문제를 일으키고 있을 것으로 예상된다[1].
일산화탄소는 산소에 비해 200배 이상의 헤모글로빈 결합력을 가지고 있어서 산소혈색소 해리 곡선은 좌측으로 편이 된다[2]. 이로 인해 발생한 저산소증은 조직과 장기 손상의 주요 원인으로 작용한다[3]. 이러한 장기손상의 다른 기전으로는 비정상적인 염증반응, 허혈 재관류 손상 및 활성산소와 일산화질소로 인한 산화 스트레스 등이 제시되고 있다[6]. 하지만 일산화탄소 중독에 의한 합병증의 기전 및 발생률은 명확히 잘 알려져 있지 않다. Annane 등[7]의 연구에 의하면 대부분 두통, 어지러움, 구역, 구토 및 의식장애와 같은 신경정신과적인 이상 또는 위장관 이상이 나타나고 드물게 급성 신손상 및 횡문근융해증의 합병증이 발생한다고 보고하였다. COHb 농도가 높을수록 의식장애와 같은 신경학적인 이상 정도가 심해진다고 한다[8].
급성 신손상은 수시간 내지 수주에 걸쳐 급격한 신기능 저하를 특징으로 하는 질환으로 질소대사산물의 저류, 세포 외 수분용적과 전해질 및 산-염기 평형의 장애를 특징으로 한다. 2004년 Acute Dialysis Quality Initiative에서 RIFLE 진단기준을 발표하였다. 이 진단기준은 혈청 크레아티닌치와 소변량에 따라 Risk, Injury 및 Failure로 나누고 신손상의 지속 기간에 따라 Loss와 End-stage renal disease로 추가 분류하였다. 본 증례는 응급실 방문 당시 Cr 1.4 mg/dL였으나 기저 Cr 0.4 mg/dL 보다 3배 이상 상승을 보여서 Failure에 속하는 급성 신손상으로 진단을 내릴 수 있었다. 일산화탄소 중독는 저산소증에 의한 신장의 급성 허혈성 손상 및 활성산소들에 의해 유발된 재관류 손상을 일으킬 수 있다. 본 증례도 위와 같은 기전에 의해서 급성 신손상이 발생한 것으로 보인다.
횡문근융해증은 근육 내 성분이 근 세포막의 손상으로 인해 혈장 내로 유리되는 임상 증후군으로 적색뇨, 근무력 및 동통 등이 나타날 수 있다. CPK와 같은 혈중 근육 효소치가 정상에 비해 5배 이상 증가하고 혈장 미오글로빈 증가 및 미오글로빈 뇨가 관찰되면 진단할 수 있다. 제일 흔한 원인으로는 외상이며 그 밖에 과격한 운동, 약제, 경련, 패혈증 및 전해질 이상에 의해 발생할 수 있다. 본 증례는 CPK, LDH 및 AST 등 근육 효소가 현저히 상승하였고 전신 골 스캔에서 골반 부위의 연조직에서 방사성 동위원소의 섭취 증강 소견이 관찰되어 횡문근융해증으로 진단하였다. 일산화탄소 중독에 의한 횡문근융해증 발생기전은 명확히 제시되고 있지는 않지만, 허혈 및 산화 스트레스로 인한 직접적인 독성에 의해서 근육 손상이 발생할 수 있을 것으로 추정된다. 이렇게 발생한 횡문근융해증은 다량의 미오글로빈 방출에 의해 세관 내에 원주를 형성하고 세관 폐색을 일으키고, 신장 내 산화 스트레스를 유발하여 가장 중요한 합병증인 급성 신손상을 일으킬 수 있다.
보통 허혈성 급성요세관괴사와 달리 횡문근융해증에 의한 신손상 발생은 혈관수축과 요세관폐쇄 등으로 FENa가 1% 미만으로 나타나는 경우가 많으며, 주로 심한 근육손상(CPK > 15,000 IU/L)에서 동반된다[9]. 하지만 본 증례는 응급실 방문 당시 FENa 1.96%로 1% 이상이었으며 혈중 CPK 5,991 IU/L로 횡문근융해증에 의한 급성 신손상으로 단언하기 어려워 보인다. 따라서 일산화탄소 중독에 의한 합병증으로 급성 신손상과 횡문근융해증이 동시에 발생했을 것으로 생각된다.
일산화탄소 중독 치료는 유발 원인 제거와 함께 산소치료를 포함한 보존적 요법을 시행한다. 일산화탄소의 생물학적 반감기는 약 4-5시간이고 100% 등압 산소를 사용하면 약 90분으로 알려져 있으며, 고압산소를 사용하면 약 25분까지 줄일 수 있는 것으로 알려져 있다[10]. 본 병원에는 고압산소요법을 위한 치료 시설이 갖추어져 있지 않아서 약 60%의 고농도 산소 치료와 함께 수액 치료 등 보존적 요법을 병행하였다. COHb 44.8%에서 0%로 호전을 보이면서 급성 신손상과 횡문긍융해증이 호전을 보이는 것을 확인할 수 있었다.