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Korean J Med > Volume 84(4); 2013 > Article
관동맥 중재술 중 발생된 좌주간부 눌림현상을 스텐트 삽입술로 치료한 1예

Abstract

저자들은 과거 심근 경색으로 관동맥 중재술 후, 악화되는 흉통에 대하여 관동맥 중재술 시행 중 이전에 보이지 않았던 좌주간부의 눌림 현상을 발견하고 좌전하행지의 관동맥 중재술 후에 악화되고 증상을 유발하여 이에 대해 스텐트 삽입술로 치료한 예를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.

Coronary artery milking is defined as a systolic compression of the coronary artery, usually resulting from myocardial bridging. Rarely, congenital heart disease, pulmonary hypertension and ventricular aneurysm can lead to coronary artery milking, and there has been a reported case of left anterior descending coronary artery milking after coronary stenting. Percutaneous coronary intervention (PCI) is an emerging strategy for treatment of stenosis in the left main stem. We report a case of symptomatic systolic milking at the left main stem treated by direct stenting during PCI in a patient with unstable angina pectoris. (Korean J Med 2013;84:572-576)

서 론

관상동맥의 눌림 현상은 수축기시 관상동맥이 비정상적으로 눌리는 경우로 거의 대부분 심근교와 연관되어 발생하나 드물게 심방중격결손, 심실중격결손, 팔로 4징증 등의 선천성 심질환, 비후성 심근증, 폐동맥 고혈압, 종양, 외상후 심실동맥류 등에 의해서도 발생된다고 알려져 있다[1-7]. 또한 관동맥 중재술 후에 발생한 눌림 현상을 보고한 사례도 있다[8]. 관상동맥의 눌림 현상은 심장의 확장기에는 정상 주행을 하기 때문에 증상을 유발하지 않는 경우가 대부분이지만 가끔은 수축기에 발생하는 심근의 관상동맥 압박으로 심근관류의 장애를 유발하여 심근허혈, 심근경색 및 급사 등의 심각한 심장질환을 유발할 수 있어서 임상적 중요성이 강조되고 있는 실정이다[9]. 최근에는 증상을 동반한 관상동맥의 눌림 현상을 치료하는 데 있어서 관상동맥 스텐트 삽입술의 우수한 결과들이 보고되고 있다[10,11]. 저자들은 선천성 심질환, 폐동맥 고혈압 등의 질환이 없고 과거 심근 경색으로 관동맥 중재술을 시행한 병력이 있는 환자에서 흉부 불편감을 주소로 내원한 불안정형 협심증 환자의 좌전하행지 병변에 관동맥 중재술을 시행하던 중 격심한 흉통과 함께 발생된 좌주간부(left main stem)의 눌림 현상을 발견하여 스텐트 삽입술로 치료한 예를 경험하여, 아직 국내 및 외국에서도 보고된 바 없어 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.

증 례

58세 남자가 흉통을 주소로 내원하였다. 환자는 당뇨, 혈압이 있으며 내원 1년 전 심근 경색으로 본원에서 좌회선지 말단부, 우 관상동맥 말단부, 좌전하행지 근위부에 관동맥 중재술 시행하고 좌전하행지 스텐트 재협착으로 경피적 관상동맥확장술 후 약물 치료 중인 자로 약물 치료에도 불구하고 악화되는 흉통을 주소로 내원하였다. 사회력상 20갑년의 흡연력이 있었으며 가족력 상에는 특이 소견은 없었다. 내원 당시 환자의 활력징후는 혈압 120/80 mmHg, 맥박 70회/분, 호흡 18회/분, 체온 36.5℃였고 의식은 명료하였으며 건강한 모습이었다. 두경부 소견상 결막은 창백하지 않았고, 공막의 황달도 없었으며 경부 림프절도 촉지되지 않았다. 흉부 청진에서 흉부 청진상 양폐의 호흡음은 정상이었고, 심음은 규칙적이었으며 심잡음은 들리지 않았다. 복부 및 사지의 진찰상 특이한 소견은 없었다. 사지 및 신경학적 검사에서도 특이 소견은 없었다.
내원 시 혈액 검사에서 일반혈액 검사는 정상이었고, 뇨검사 및 BUN, creatinine은 정상이었다. 생화학 검사상 혈중 콜레스테롤은 470 mg/dL로 높게 측정되었으며, 심근 효소 수치는 CK: 85 μ/L, CK-MB: 4 μ/L, Troponin-T: negative, Troponin-I: 0.09 μg/mL, myoglobin: 42 ng/mL로 정상이었다. 흉부 X-선 소견은 정상이었고, 심전도는 정상 동율동으로 ST 분절 및 T 파의 이상소견은 보이지 않았다. 심초음파 소견상 국소벽운동장애는 관찰되지 않았으며 좌심실 구현율은 정상이었고 폐동맥 고혈압의 증거도 없었다. 관상동맥 조영술상 좌전하행지 근위부의 스텐트 내 재협착 및 중간부, 원위부에서 90% 혈관 내강 협착 및 이전에 보이지 않았던 좌주간부의 수축기시 눌림 현상이 관찰되었다(Fig. 1). 좌전하행지 근위부, 중간부, 원위부의 혈관 내강 협착에 대하여 풍선 확장술을 시행 후 각각 4.0 × 23 mm Xience V (ABBOTT, USA) 3.5 × 33 mm Xience V, 3.0 × 30 mm Endeavor stent (Medtronic, USA)를 삽입하였으며 시행 후 좌주간부의 수축기시 눌림 현상이 악화되는 소견과 함께 환자가 격심한 흉통을 호소하여 관동맥 내로 Nitroglycerin을 주입하였고 눌림 현상이 호전되지 않아서 혈관내 초음파(IVUS, I lab, Boston Scientific, USA)를 시행하였으며 좌주간부의 근위부에혈관 내강 협착을 동반한 지속적인 수축기시 눌림 현상을 관찰 할 수 있었다(Fig. 2). 환자는 좌전하행지의 관동맥 중재술과 Nitroglycerin 투여 후에도 호전되지 않는 계속적인 흉통을 호소하였으며 악화된 좌주간부의 수축기시 눌림 현상이 지속되어 좌주간부에 중재술을 시행키로 하여 4.0 × 12 mm Endeavor stent (Medtronic, USA)를 삽입하였다(Fig. 3). 시술 후 증상 호전되었으며 좌주간부의 눌림 현상에 대하여 관상동맥의 심근내 주행 확인 등 이상 여부 확인 위하여 심장 컴퓨터 단층 촬영 시행하였다. 단층 촬영상 좌주간부와 좌전하행지가 심근 내에 묻혀 있는 소견은 저명하게 관찰되지 않았으며 외부 압박 요인도 발견되지 않았다(Fig. 4). 환자는 약물 치료하기로 하고 퇴원하였으며 9개월 뒤 시행한 추적 관상동맥 조영술상 좌주간부의 스텐트는 잘 유치되어 있었고 좌전하행지와 좌선회지 그리고 우관상동맥의 스텐트 내 재협착도 없었으며 현재까지 증상 없이 외래 경과관찰 중이다.

고 찰

관상동맥의 눌림 현상은 거의 대부분 심근교로 인하여 발생하게 된다. 그 밖에도 드물게 심방중격결손, 심실중격결손, 팔로 4징증 등의 선천성 심질환, 비후성 심근증, 폐동맥 고혈압에 의해서 발생한다고 보고된다[1-4]. 또한 종양, 외상 후 심실동맥류 등에 의한 외부적 요인에 의해서도 관상동맥의 눌림 현상이 발생된다고 보고된다[5-7].
심근교는 관상동맥의 일부 분절이 심근내로 주행하여 관상동맥 주위의 심근섬유가 심장수축과 동시에 압박함으로써 수축기 관상동맥 눌림이 유발되는 경우를 말한다. 심근교의 발생빈도는 관상동맥 조영술시 0.5-33%까지 다양하게 보고된다. 또한 부검에 의한 발견 빈도는 5-85%까지 보고되는 비교적 흔한 선천적 질환이다. 심근교는 대부분 좌전하행지에서 발생한다. 이전에는 증상을 일으키지 않는 양성 질환으로 생각되었지만, 최근 보고에서는 협심증, 급성 심근경색증, 심실성 빈맥, 운동 시 급사 등과 연관될 수 있는 것으로 알려져 있다[9]. 허혈성 심질환과 연관이 없는 심근교는 특별한 치료 없이 관찰하면 되지만, 증상이 있는 경우에는 항혈소판제, 베타차단제, 칼슘길항제로 약물 치료를 시도할 수 있다. 최근에는 스텐트 삽입술이 심근교로 인한 수축기 관상동맥 내경 감소를 방지하여, 반복적인 심근허혈과 심근경색을 예방할 수 있는 새로운 효과적 치료방법으로 시도되고 있으며, 우수한 결과들이 보고되고 있다[10,11]. 심근교의 치료에 적합한 스텐트의 종류에 대해서는 알려져 있지 않으나 외부압력을 충분히 지탱할 수 있고 굴곡성이 좋은 스텐트의 선택과 스텐트 삽입 후 고압력 풍선확장이 권장되고 있다.
심근교 외의 관상동맥의 눌림 현상은 선천성 심질환, 비후성 심근증, 폐동맥 고혈압 등으로 인한 외부적 압박에 의하여 발생하게 된다. Dodd 등[12]은 대동맥과 늘어난 주 폐동맥 사이에 좌주 관상동맥의 눌림 현상에 대하여 좌 관상동맥 눌림 증후군(Left coronary artery compression syndrome)으로 명명하였다. 심방중격결손, 심실중격결손, 팔로 4징증의 선천성 심질환에서 주로 보이며 동맥관 개존증에서는 드문 것으로 알려져 있다. 좌주간부의 눌림 정도와 주 폐동맥/대동맥 비율이 2 이상인 경우, 좌측 valsalva sinus의 각도가 30° 이하인 경우 허혈성 심질환의 위험성을 높이는 것으로 알려져 있다.
본 증례의 경우는 과거 심근 경색으로 관동맥 중재술을 받았던 환자로 심장 컴퓨터 단층 촬영상 심근교의 증거가 없었으며 선천성 심질환, 폐동맥 고혈압 등이 없는 환자에서 관상동맥 조영술 상 좌주간부에 이전에 발견되지 않았던 눌림 현상이 관찰되었으며 좌전하행지 관상동맥 중재술 후 눌림 현상이 악화된 경우이다.
Alfonso 등[8]은 좌전하행지 관상동맥 중재술 후 관상동맥의 눌림 현상에 대한 보고를 하였다. 관동맥 중재술 후 근위부 관상동맥의 눌림 현상이 발생하는 원인은 명확히 밝혀지지는 않았으나 생각해 볼 수 있는 원인으로는 첫째, 혈관의 국소적 경련(spasm)이 일어났을 수 있고 둘째, 좌전하행지의 중재술 후 수축기시 좌전하행지의 비틀림(kinking)이 좌주간부에 눌림 현상을 유발할 수 있으며 셋째, 스텐트가 혈관 표면의 외형변화(geometric change)를 유발했을 가능성이 있다고 하겠다. 경련은 관동맥 내로 투여된 Nitroglycerin에 반응이 없었던 점으로 미루어 가능성이 적다고 판단되며 혈관의 비틀림 또한 관동맥 중재술과 관련된 객관적인 지표가 없어서 정확한 원인이라고 하기에는 어려운 실정이다. Wentzel 등[13]은 관상동맥의 스텐트 삽입이 혈관 외형(vessel geometry)과 전단 응력(shear stress) 분포에 변화를 준다고 보고하였다. 이와 같은 변화로 인하여 본 증례와 같이 중재술 후 좌전하행지와 좌선회지 분지 근위부에 위치한 좌주간부에 눌림 현상이 발생될 가능성이 있다고 하겠다. 그러나 관동맥 중재술 후에 발생하는 근위부, 특히 좌주간부의 눌림 현상의 뚜렷한 원인 규명을 위하여 더 많은 증례에 대한 고찰과 연구가 필요할 것으로 보인다.

REFERENCES

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Anterior-posterior (AP) cranial view of a left coronary angiogram showing critical stenosis of the proximal, mid, and distal left anterior descending artery (red arrow). Systolic milking of the left main coronary artery is also shown (white arrow).
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Figure 1.
Anterior-posterior (AP) cranial view and intravascular ultrasound (IVUS) of a left coronary angiogram showing 80% milking of the left main coronary artery during systole after stent insertion into the left anterior descending coronary artery.
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Figure 2.
Anterior-posterior (AP) cranial view showing that significant luminal narrowing disappeared after stent insertion into the left main coronary artery.
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Figure 3.
Cardiac computed tomography shows no significant luminal narrowing of the coronary artery and no evidence of myocardial bridging or a mass effect.
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Figure 4.
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