Korean J Med > Volume 83(5); 2012 > Article
급성 전격성 심근염 회복 후 지속된 완전 방실 차단

요약

상복부 복통을 호소한 환자가 심전도에서 ST분절 상승과 좌심실 기능저하를 보이면서 발생한 심정지로, 심폐소생술 및 체외막 산화, 임시형 심박동기를 시행하여 급성 심인성 쇼크 상태에서 지지적 치료를 시행하였고, 이후 좌심실의 기능 회복과 전신적 상태 호전으로 긍정적 치료 경과를 보였으나 완전 방실 차단이 지속되어 영구형 심박동기를 삽입해야 했던 급성 심근염 1예를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.

Abstract

Acute myocarditis can be caused by viral, bacterial, or protozoal infection, or drug toxicity. Fulminant myocarditis progresses rapidly and frequently leads to cardiogenic shock, so patients should be supported by extracorporeal membrane oxygenation (ECMO), an intra-aortic balloon pump (IABP), mechanical ventilation, or a temporary pacemaker to maintain hemodynamic status. Most patients recover with supportive therapy. However, a few patients have persistent atrioventricular (AV) block. We report the case of a 34-year-old male with persistent complete atrioventricular block after the regression of acute myocarditis. Ultimately, a permanent pacemaker was implanted. (Korean J Med 2012;83:629-632)

서 론

급성 심근염의 경과는 증상이 거의 없는 경우부터 전격성 심근염까지 다양하여, 전격성 심근염의 양상인 경우 진행이 빠르며 저혈압과 부정맥이 지속되어 심인성 쇼크 소견을 보인다. 환자의 활력 징후는 수액이나 약물만으로 유지하기 어려우며 경피적 심폐 보조와 임시형 심박동기를 사용하여 급성기 치료에 성공하였으나 완전 방실 차단이 지속되어 영구형 심박동기를 시행한 환자 1예를 문헌고찰과 함께 보고하는바이다.

증 례

환 자: 34세 남자
주 소: 상복부 복통
현병력: 내원 3일 전부터 상기도 감염 증상과 함께 발생한 상복부 복통으로 인근 병원을 거쳐 증상이 완화되지 않아 응급실을 통해서 내원하였다.
과거력: 특별히 진단받은 병력은 없으며 당뇨병 및 고혈압은 없었다.
사회력: 환자는 흡연을 하지 않았고, 심한 알코올섭취도 없었다.
가족력: 특이한 가족력은 없었다.
이학적 소견: 응급실 방문 당시 급성병색을 보였으나 의식은 명료하였다. 혈압은 100/60 mmHg, 맥박수는 분당 117회, 호흡수는 분당 20회, 체온은 36.9℃였다. 흉부 청진상 호흡음은 깨끗하였고, 심음은 정상이었다. 복부의 압통은 없었다.
검사실 소견: 응급실 내원 당시 상복부 통증 외 특이소견이 없어 단순 위장염으로 추정되어 수액과 진경제를 투여했으나 호전이 없었고, 심전도에서 precordial leads에서 ST분절 상승이 관찰되었다(Fig. 1). 혈액학적 검사에서 백혈구 6,680/mm3, 혈색소 16 g/dL, 혈소판 147,000/mm3이었고, AST 280 IU/L, ALT 176 IU/L, LDH 797 IU/L, CPK 1,257 IU/L, BUN 34.9 mg/dL, creatinine 1.62 mg/dL, Pro BNP 31,871 pg/mL으로 증가되어 있었다. 심근효소 수치도 CK-MB 91 ng/mL, TnI 40 ng/mL로 상승되어 있었다. 염증 지표인 CRP는 8.65 mg/dL으로 증가되어 있었다.
경과 및 조치: 환자는 본원 응급실 내원 직후에 심해지는 복부 통증을 호소하면서 갑자기 의식의 변화를 보였다. 당시 심박동수는 분당 110회, 혈압은 70/50 mmHg으로 감소되었고, 곧이어 발작(seizure)이 발생하였다. 환자는 급성 심근 경색 의심되어 시행한 심초음파 소견에서 좌심실 구혈률이 20%이하로 감소되어 있었고 좌심실의 전체적인 운동저하 소견이 있었으며 심막 삼출 소견을 보였다. 응급 관상동맥 조영술을 시행하던 도중 산소포화도가 감소하였고, 호흡곤란이 저명하여 기관 삽관을 하였고, 심박동이 30회 이하로 느려져서 아프로핀 투여를 하였으나 심정지가 발생하여 심폐 소생술을 시행하였다. 관상동맥 조영술 결과는 특별한 협착소견이 없었다. 환자는 임시형 심박동기(temporary pacemaker)와 대동맥내 풍선펌프(Intra-aoritc ballon pump, IABP), 체외막산화(extracorporeal membrane oxygenation, ECMO) 삽입으로 활력 징후를 유지할 수 있었다. CK-MB는 입원 2일째 최고치인 395 ng/mL, TnI 77 ng/mL였고, 이후는 감소하여 입원 6일째 정상화되었다. 염증 지표인 CRP는 입원 3일째 16.27 mg/dL으로 최대 상승하였다가 이후 감소하여 입원 2주째 정상화되었다. 입원 10일째 좌심실 기능의 호전 소견을 보여 체외막 산화를 제거하였으며, 입원 19일째 심초음파 소견에서 좌심실 구혈률은 45% 정도로 호전되었고 좌심실의 전체적인 운동의 호전 소견이 있었으며 심막 삼출은 없어졌다. 그러나 심전도에서 완전 방실 차단 소견이 그림 2와 같이 지속되고 방실 전도가 회복되지 않아 입원 21일째 영구형 심박동기를 삽입하였다(DDD 모드) (Fig. 3). 바이러스 배양 검사 결과는 Coxsakie virus B1 1:128로 증가 소견을 보였으나 감염 확진의 수치에는 못 미쳤다. 환자는 입원 31일째 퇴원하여 외래에서 추적관찰 중이다. 퇴원 6개월째 심박동기 기능 검사에서 영구형 심박동기에 의존하고 있는 소견이었다.

고 찰

급성 심근염은 심장 근육의 염증성 질환으로 바이러스, 리켓치아, 세균, 원충 등의 감염에 의해 발생한다[1]. 그중 바이러스 감염이 가장 흔하며 세균성 독소에 의한 심근염인 경우 전도조직이 독소에 예민하기 때문에 부정맥을 흔하게 일으킨다고 한다. 심근염의 가장 흔한 초기 증상은 흉부 불편감, 노작성 호흡곤란, 상기도 감염증상, 근육통 등이다[2].
급성 심근염은 임상경과가 다양하여 경미한 증상만 나타난 후 자연 회복되는 경우부터 전격성 심근염의 양상을 보이면서 심인성 쇼크에 이르는 경우까지 다양하다[3]. 급성심근염의 확진을 위해서는 심근 조직 검사가 필요하지만 심근 효소의 상승, 정상 관상동맥 소견, 상기도 감염의 과거력이 있다면 추정 진단을 할 수 있겠다.
급성 심근염의 치료는 지지적 치료가 주를 이룬다[3]. 심부전의 증상을 보이는 환자는 이뇨제, 안지오텐신 저해제, 베타 차단제 등의 투여가 권장된다.
전격성 심근염에서는 활력 징후를 유지하여 위하여 대동맥내 풍선 펌프, 체외막 산화, 심실 보조 장치가 유용하다[4]. 체외막 산화는 혈관 접근이 용이하며 빠른 시간내 설치할 수 있는 장점이 있으나 출혈이나 감염, 혈관 손상 등의 합병증 위험이 있다[5]. 전격성 심근염의 초기 사망률이 높으나 심인성 쇼크상태가 회복되면 예후가 좋기 때문에 적극적인 순환 보조 요법이 권장된다[6]. 순환 보조 요법으로도 호전이 없다면 심장 이식도 고려된다.
급성 심근염의 심전도 소견으로 ST분절의 상승은 급성 심근 경색에서와 달리 반동적 저하소견이 없이 전반적 리드에서 상승되는 것이 특징이다. 급성 심근염에서 동반되는 가장 흔한 부정맥은 빈맥이며, 심방 세동이나 방실 전도 장애, 심실 빈맥 등도 동반된다. 부검에서 심근염이 확진된 65명을 연구한 보고에서 23명이 2도 이상의 방실 차단을 보였다는 보고도 있다[7].
완전 방실 차단이 동반되는 경우는 드물고 보고된 자료가 제한적이지만 Batra 등[8]에 의하면 40명의 심근염과 완전 방실 차단이 동반된 소아에서 27명은 정상으로 회복하였고 11명은 지속되어 영구형 심박동기를 삽입하였다. Chien 등[9]의 보고에 의하면 심근염과 완전 방실 차단을 동반한 소아에서 지속된 완전 방실 차단의 빈도는 22%였다.
전도 장애는 심근염을 일으키는 여러 가지 감염 원인에 의해 다양하게 나타나며, 특히 소아의 경우 더욱 취약하다. 후천적인 완전 방실 차단의 소견이 있을 경우 원인이 불분명 하더라도 심근염의 발생을 의심해봐야 한다. 전도 장애는 때때로 좌심실의 기능 저하 없이 나타나기도 하는데 특히 어떤 원인인자가 전도계에 관련이 있다는 주장도 있다.
Terasaki 등[10]에 의하면 심근염에서 전도 조직의 변화는 Coxsackie virus B3에 감염된 쥐에서 염증세포의 침윤과 신경조직의 특수 세포의 손상과 변성을 볼 수 있었고, 염증세포의 신경조직 근접, 간질 부종과 출혈 등의 병리학적 변화가 전도장애를 일으키는 원인으로 보인다고 보고하였다.
몇 가지 조직 검사와 부검 소견에서 심근염의 급성기에 전도계의 손상은 미토콘드리아 혹은 림프구나 단핵 세포의 침윤에 기인한다고 보고하였다. 급성기가 지난 후에도 지속되는 전도계의 손상은 반흔 섬유화로 보인다[11].
심근염에 동반된 부정맥에 대한 치료 역시 주로 지지적 요법인데 급성기가 지나가면 대부분 회복되기 때문이다. 완전 방실 차단의 치료는 임시형 심박동기의 시행이 필요하지만 대부분 수 일내에 회복된다. 그래서 심근염은 급성기에 전도 장애를 흔히 동반함에도 영구형 심박동기 삽입의 흔하지 않은 원인이지만, 완전 방실 차단에 지속되는 일부에서는 영구형 심박동기의 삽입이 필요하다[11]. 그러나 영구형 심박동기의 삽입을 하지 않고 스테로이드 투여만으로 거대 세포 심근염과 동반된 완전 방실 차단이 호전되었다는 보고도 있다[12].
본 증례에서도 전격성 심근염과 동반된 심정지와 완전 방실 차단으로 내원 당일 임시형 심박동기를 시행하였고, 좌심실 수축력이 호전된 후에도 방실 전도가 회복되지 않아 영구 심박동 조율기를 삽입하였다.

REFERENCES

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3. Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med 2009;360:1526–1538.
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5. Acker MA. Mechanical circulatory support for patients with acute-fulminant myocarditis. Ann Thorac Surg 2001;71(3 Suppl):S73–S76.
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6. Chen YS, Yu HY. Choice of mechanical support for fulminant myocarditis: ECMO vs. VAD? Eur J Cardiothorac Surg 2005;27:931–932.
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7. Arima M, Kanoh T, Kawano Y, et al. Recurrence of myocarditis presenting as pacing and sensing failure after implantation of a permanent pacemaker at first onset. Jpn Circ J 2001;65:345–348.
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8. Batra AS, Epstein D, Silka MJ. The clinical course of acquired complete heart block in children with acute myocarditis. Pediatr Cardiol 2003;24:495–497.
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9. Chien SJ, Liang CD, Lin IC, Lin YJ, Huang CF. Myocarditis complicated by complete atrioventricular block: nine years' experience in a medical center. Pediatr Neonatol 2008;49:218–222.
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10. Terasaki F, James TN, Nakayama Y, Deguchi H, Kitaura Y, Kawamura K. Ultrastructural alterations of the conduction system in mice exhibiting sinus arrest or heart block during Coxsackievirus B3 acute myocarditis. Am Heart J 1992;123:439–452.
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11. Maury P, Chilon T, Dumonteil N, Fontan A. Complete atrioventricular block persisting after regression of infectious myocarditis. J Electrocardiol 2008;41:665–667.
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12. Hanawa H, Izumi T, Saito Y, et al. Recovery from complete atrioventricular block caused by idiopathic giant cell myocarditis after corticosteroid therapy. Jpn Circ J 1998;62:211–214.
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The electrocardiogram (ECG) on admission showed diffuse ST segment elevation and wide QRS complexes.
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Figure 1.
On the 17th hospital day, the ECG showed complete AV block that persisted after regression of the acute myocarditis.
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Figure 2.
The ECG after permanent pacemaker implantation shows an electronic rhythm.
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Figure 3.
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