Korean J Med > Volume 83(3); 2012 > Article
심정지 후 발생한 일과성 중간 좌심실 풍선 확장 증후군의 1예

요약

일과성 중간 좌심실 풍선 확장 증후군은 스트레스성 심근증의 한 변형으로 중간부 좌심실에 국한된 심근벽 운동장애와 확장을 보이는 질환이다. 임상양상이 급성 관상동맥 증후군과 유사하여 감별 진단이 필요하다는 점에서 중요하며, 정확한 병태생리의 확립을 위한 추가 연구가 요구된다. 본 저자들은 자가 지방 이식 수술 도중 발생한 심정지로 심폐 소생술 시행 후 내원하여 심전도와 심초음파에서 급성 심근경색이 의심되었으나 관상동맥 조영술 및 좌심실 조영술 시행 후 일과성 중간 좌심실 풍선 확장 증후군이 진단된 증례를 경험하여 이를 보고한다.

Abstract

Stress-induced cardiomyopathy is characterized by transient wall-motion abnormalities involving the left ventricular apex. Emotional or physical stress might play a key role in this reversible form of cardiomyopathy, but the etiology remains unclear. Clinical features of stress-induced cardiomyopathyare similar to those of acute coronary syndrome, but there is no significant stenosis in the coronary arteries. Recently, transient mid-ventricular ballooning syndrome, a variant form of stress-induced cardiomyopathy in which only the mid-ventricle is affected, has been reported. Here, we report a case of a 42-year-old female patient who developed transient mid-ventricular ballooning syndrome after cardiac arrest during autologous fat transplantation. (Korean J Med 2012;83:347-351)

서 론

스트레스성 심근증은 관상동맥 질환 없이 좌심실 첨부의 운동저하에 따른 풍선형 확장과 좌심실벽 기저부의 과운동성을 특징으로 하는 질환으로, 심첨부가 부풀어 오르는 특징적인 모양으로 인해 Takotsubo 심근증 또는 심첨부 풍선 확장 증후군으로 불리기도 한다[1]. 임상양상이 급성 관상동맥 증후군과 유사하고, 급성 관상동맥 증후군이 의심되는 환자중 1%가 스트레스성 심근증으로 진단되고 있어 두 질환의 감별진단에 대한 중요성이 대두되고 있다[2]. 최근, 이의 한변형으로 기저부 또는 중간부 좌심실에 국한된 심근벽 운동 장애와 확장을 특징으로 하는 반전된 좌심실 풍선 확장 증후군에 대한 증례가 드물게 보고되었다. 이에 저자들은 자가지방 이식 수술 도중 발생한 심정지로 심폐소생술 시행 후 일과성 중간 좌심실 풍선 확장 증후군이 진단된 1예를 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.

증 례

환 자: 42세 여자
주 소: 심정지
현병력: 환자는 자가 지방 이식 수술을 위해 개인 성형외과에서 기면 유도 약물을 투여받은 후 오른쪽 옆구리를 절개하였고, 15분이 지난 후 자발 호흡정지 및 맥박 소실과 함께 심전도 파형에서 심실 세동이 나타나 당시 의료진에 의한 심폐 소생술이 시행되었다. 이후 본원으로 119 구급차를 통한 이송 도중 자동 제세동기(AED)에 의한 4번의 제세동 후 맥박이 촉지되었다. 기면 유도 약물로는 thiopental sodium 250 mg과 생리식염수 10 cc를 섞은 주사액을 정맥 투여했고, 생리식염수 500 mg과 lidocaine 60 mg, epinephrine 2 mg을 섞은 후 얼굴과 복부에 나눠 피하 주사하였다. 10분 후 propofol 50 mg이 정맥 투여되었다.
과거력 및 가족력, 사회력: 특이 소견 없음.
신체 검사: 내원 당시 혈압은 99/65 mmHg, 맥박수는 100회/분, 호흡수는 14회/분, 체온은 37℃였다. 의식 상태는 기면 상태였고, 급성 병색 소견이었으며, 흉부 청진상 심잡음은 들리지 않았고, 심박동은 규칙적이었다. 폐호흡음은 정상이었고, 복부 검사에서 특이 소견은 없었다.
검사실 소견: 내원 시 시행한 말초혈액 검사에서 백혈구 8,500/mm3, 헤모글로빈 11.3 g/dL, 혈소판 286,000/mm3이었다. 혈청전해질 검사에서 나트륨 140 mEql/L, 칼륨 3.4 mEql/L, 혈청 생화학 검사에서 AST 66 U/L, ALT 62 U/L, 혈액요소 질소 13 mg/dL 크레아티닌 1.0 mg/dL, BNP 45.0 pg/mL였다. 동맥혈 가스분석 검사에서 PH 7.259, PCO2 41.3 mmHg, PO2 118.5 mmHg, HCO3 18.1 mmol/L, 산소포화도는 98.1%이었다. 혈청 심근효소 수치는 내원 당시 myoglobin 275 ng/mL, CK-B 0.8 ng/mL, Troponin-I < 0.01 ng/mL이었으나, 5시간 후 재시행한 검사에서 CK-B 9.2 ng/mL, Troponin-I 1.34 ng/mL로 증가되었다.
심전도: 내원 시 심전도에서 동성 빈맥 소견이었고, II, III, AVF, V3, V4, V5, V6 lead에서 ST 분절 저하가 관찰되었다(Fig. 1A).
흉부 방사선 검사: 심장의 크기는 정상이었으며 폐부종 소견은 없었다.
경흉부 심초음파 소견: 좌심실 구혈률은 37%였고, 좌심실과 좌심방의 크기는 정상이었으며 경도의 승모판 폐쇄 부전이 관찰되었다. 좌심실의 심첨부에서는 정상적인 수축이 관찰되었으나 좌심실의 중간부에서는 모든 방향에서 심한 수축력 장애가 관찰되었다(Fig. 2).
관상동맥 조영술 및 좌심실 조영술 소견: 관상동맥 조영술에서 관상동맥의 의미 있는 협착 소견은 관찰되지 않았다(Fig. 3). 좌심실 조영술에서 수축기와 확장기에 심첨부의 운동성은 정상이나 심실 중간부에서 수축력의 감소를 보였다(Fig. 4).
치료 및 경과: 일과성 중간 좌심실 풍선 확장 증후군 진단 후 ACEI (angiotensin-onverting enzyme inhibitor)를 투여하였으며, 추적관찰한 심전도에서 ST 분절 저하가 소실되었고 (Fig. 1B), 심초음파에서 좌심실의 중간부에서 관찰되던 수축력 장애도 호전되어 입원 15일째에 퇴원하였다.

고 찰

스트레스성 심근증의 임상양상은 주로 신체적 또는 정신적 스트레스 등에 의해 유발되며 급성 관상동맥 증후군과 유사하지만, 국소적인 심근벽의 운동장애는 가역적이며, 관상동맥의 혈관 분포와 일치하지 않는다는 것이 차이점이다[1].
현재까지 스트레스성 심근증의 정확한 진단 기준은 확립되지 않았으나 2004년 Mayo Clinic에서는 (1) 하나의 관상동맥 혈관 분포를 넘어선 좌심실 심첨의 벽운동 이상, (2) 관상동맥 질환이 없거나 혈관 조영술에서 급성 죽상판 파열의 증거가 없는 경우, (3) 심전도에서 ST 분절의 변화/T파 역위 또는 중등도로 증가한 troponin 수치, (4) 갈색세포종과 심근염이 없는 경우로 진단기준을 제시하였다[3]. 본 증례에서는 심초음파와 좌심실 조영술를 통하여 중간부 좌심실에 국한된 무운동성을 관찰할 수 있었고, 관상동맥 조영술을 이용하여 관상동맥 질환을 배제하였으며, 심전도의 변화와 중등도의 troponin 수치 상승이 나타나 상기 진단 기준에 부합하였다. 본 증례는 좌심실 심첨 풍선확장 증후군과 달리 중간부 좌심실의 풍선모양의 확장과 심근벽의 무운동성을 보이고, 좌심실 심첨과 기저부의 과수축성이 나타나는 특징을 보여 스트레스성 심근증의 변형된 형태(variant)인 일과성 중간 좌심실 풍선 확장 증후군으로 진단하였다.
스트레스성 심근증의 원인은 뚜렷하지는 않지만 병태 생리에 대한 여러 기전이 제시되고 있다. 대표적으로 관상동맥이나 미세 관상동맥의 연축으로 미세순환 장애가 발생하거나 과도한 교감신경의 활성이나 카테콜라민의 증가가 심장에 직접적으로 작용하여 좌심실 기능장애를 가져오는 것으로 설명하고 있다[4]. 따라서 중간 좌심실 풍선 확장증후군은 좌심실 기능의 회복 속도 등 좌심실 심첨 풍선 확장 증후군과 유사한 임상양상을 보여 병태 생리는 동일할 것으로 추정되고 있다[3].
약물과 관련된 스트레스성 심근증에 대한 보고들이 소개되어 있다. 국소 지혈을 위해 사용한 epinephrine에 의해 스트레스성 심근증이 발생한 예가 국내에서 보고되었고[5], 전신마취를 위하여 propofol, fentanyl, cisatracurium 투여 직후 스트레스성 심근증이 발생한 예가 보고된 바 있었다[6]. 그러나 본 증례의 경우 약제 사용뿐 아니라 수술이라는 정신적, 신체적 스트레스가 작용했고, 또한 심정지로 인한 심폐소생술 후 일과성 중간 좌심실 풍선 확장 증후군을 진단하였기 때문에 약물과의 상관관계를 밝힐 수는 없다.
스트레스 심근증의 합병증은 심근경색과 비슷하며 예후는 대부분 양호하나 약 1.1%의 사망률을 보이고, 급성기에 좌심실 벽 파열에 의한 심낭 압전, 3도 방실차단, torsades de pointes와 같은 드문 합병증이 나타날 수 있다[7].
심실 세동에 의한 심정지 발생 후 좌심첨부 확장 증후군을 진단한 보고[7]에 의하면 좌심실 벽 파열이 발생하기 전에 심실 세동 발생할 수 있어 좌심실 심첨 확장 증후군이 결과가 아닌 심정지의 원인이 될 수 있음을 제시했다. 또한 원인을 알 수 없는 심실 세동으로 인한 심정지 환자에게 심폐소생술 시행 1일 후 새롭게 일과성 중간 좌심실 풍선 확장 증후군을 진단한 증례 보고가 있다[8]. 본 증례의 경우 심정지가 발생하기 전의 심장 상태를 알 수 없고 심폐소생술 후 일과성 중간 좌심실 풍선 확장 증후군을 진단하였기 때문에 그 원인에 대한 선후 관계는 명확하지 않다. 약물 또는 스트레스에 의한 일과성 중간 좌심실 풍선 확장 증후군 발생 후 이의 합병증으로 심실 세동이 나타나 심정지가 발생했을 가능성과 심실 세동에 의한 심정지 후 시행한 심폐소생술 과정에서 나타난 일과성 중간 좌심실 풍선 확장 증후군에 대해 모두 고려해야 할 것이다.
또한 심정지로 인한 심폐소생술 후 자발순환 회복과정에서 발생한 심근 기절 현상에 대해 고려해야 한다. 심근 기절현상은 가역적이나 대부분 좌심실 전체의 기능 이상을 가져오고, 수축기능의 장애뿐만 아니라 이완기능의 장애도 발생하며, 이는 이완기 말 심실의 부피 감소와 좌심실실 벽이 두꺼워지는 특징을 보인다[9]. PET (Positron emission tomography) 검사나 99mTc-estamibi 영상, 저용량 dobutamin 심초음파 검사에서 관류는 정상이지만 수축력이 저하된 상태를 확인해 볼 수 있으나 본 증례에서는 시행되지 않았다. 본 증례는 전형적인 심근 기절의 임상양상과 다르고, 좌심실 중간부 심근의 국소적인 무운동성과 특징적인 풍선모양의 확장을 고려하여 일과성 중간 좌심실 풍선 확장 증후군으로 진단하였으나, 심폐소생술 후 자발순환 회복과정에서 발생한 심근 기절현상을 완전히 배제하기는 어렵다고 판단된다.
대부분의 환자는 1주일 이내에 증상이 호전되고 1개월 이내에 심기능이 거의 정상으로 회복되어 특별한 치료가 필요하지는 않다[3]. 하지만 본 증례에서와 같이 심기능 저하 소견을 보이는 경우나 심부전이 발생한 경우에는 강심제나 ACEI (angiotensin-onverting enzyme inhibitor) 혹은 IABP (Intraortic balloon pump) 등의 치료가 필요할 수 있다[10].

REFERENCES

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2. Kurowski V, Kaiser A, von Hof K, et al. Apical and midventricular transient left ventricular dysfunction syndrome (tako-tsubo cardiomyopathy): frequency, mechanisms, and prognosis. Chest 2007;132:809–816.
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4. Ueyama T, Kasamatsu K, Hano T, Yamamoto K, Tsuruo Y, Nishio I. Emotional stress induces transient left ventricular hypocontraction in the rat via activation of cardiac adrenoceptors: a possible animal model of 'tako-tsubo' cardiomyopathy. Circ J 2002;66:712–713.
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7. Raddino R, Pedrinazzi C, Zanini G, et al. Out-of-hospital cardiac arrest caused by transient left ventricular apical ballooning syndrome. Int J Cardiol 2008;128:e31–e33.
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9. Gazmuri RJ, Ayoub IM, Radhakrishnan J. Myocardial effects of cardiac arrest and resuscitation with especial reference to mitochondrial injury. Signa Vitae 2008;3:7–12.
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(A) Electrocardiogram at admission showed ST-segment depression in V3, V4, V5, V6, lead II, lead III., and aVF. (B) Follow-up electrocardiography showed no ST-segment depression.
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Figure 1.
Echocardiogram (Apicalapical 4-chamber view) showed hypokinesis (marked with an arrow) of the mid-ventricular segments with preserved contractility of the apical segments. (A) Endend-diastole, (B) Endend-systole.
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Figure 2.
Coronary angiogram showed normal left (A) and right (B) coronary arteries.
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Figure 3.
Left ventriculogram showed the ballooning of the mid-ventricular segments and the hypercontractility of the basal and apical segments. (A) end-diastole, (B) end-systole.
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Figure 4.
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