Korean J Med > Volume 82(2); 2012 > Article
간신증후군으로 오인하였던 메포르민에 의한 유산산증 1예

요약

저자들은 간경화 환자에서 메포르민에 의해 발생한 유산산증 및 급성 신손상 환자를 약물 복용력이 확인되지 않아 간신증후군으로 오진하였던 증례를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.

Abstract

Metformin is a well-established drug for the treatment of type 2 diabetes mellitus. The incidence of metformin-induced lactic acidosis is low, but the estimated mortality rate is approximately 50% in cases with lactic acidosis in combination with metformin therapy. Lactic acidosis occurs most often in patients with compromised cardiac, pulmonary, hepatic, and/or renal function. Acute kidney injury is a relatively frequent problem in cirrhosis patients. Hepatorenal syndrome is a diagnosis of exclusion, making its diagnosis difficult in the clinical field. We report a case of metformin-induced lactic acidosis with acute kidney injury that was misdiagnosed as hepatorenal syndrome in a cirrhosis patient. (Korean J Med 2012;82:241-246)

서 론

메포르민은 비구아나이드 계통의 경구 혈당강하제로서 HbA1c 강하 효과도 뛰어나지만 저혈당의 위험도 적어 제2형 당뇨병의 치료제로 널리 사용되고 있다. 메포르민의 부작용으로는 두통, 구토, 식욕부진 등의 가벼운 증상들이 대부분이지만 드물게 유산산증(lactic acidosis)같은 치명적 부작용을 일으킬 수 있다. 유럽과 캐나다의 보고에 의하면 연간 100,000만병의 메포르민 투여 환자에서 약 2.4에서 10건 정도의 유산산증이 발생한다고 보고하고 있다. 특히 신기능 저하, 간기능 부전, 심부전, 패혈증, 고령, 과음, 탈수가 위험요인으로 작용한다. 이런 메포르민과 관련된 유산산증의 경우 약 50%의 사망률을 갖기 때문에 조기 진단이 필요하고 조기 투석이 필요하다고 알려져 있다. 임상에서 간경화 환자에서 급성 신손상을 흔히 경험한다. 간경화 환자에서 신전성, 신성, 신후성 급성 신손상 모두 올 수 있다. 특히 문제가 되는 것이 간신증후군으로 다른 원인을 배제 후 진단이 되기 때문에 임상에서 진단이 그리 쉽지만은 않다. 국내에 유산산증에 대한 여러 보고가 있으나 간경화 환자에서 발생한 유산산증의 보고는 없고, 첫 응급실에 내원하여 간신증후군으로 오인하였던 환자를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.

증 례

환 자: 남자, 74세
주 소: 호흡곤란, 의식 혼미, 소변량 감소, 복부팽만
현병력: 7년 전에 알코올성 간경화로 진단받고 간헐적으로 본원 소화기 내과 진료 중이던 자이다. 3일 전부터 상기도 감염 소견이 있었으나 집에서 지켜보던 자로 내원 당일 호흡곤란 증상이 있으면서 의식 혼미와 함께 복부 팽만과 점진적인 소변량 감소 소견이 있어 타 병원 내원하였다. 타 병원에서 시행한 검사상 이상소견이 보여 본원 응급실로 전원 되었다.
과거력: 7년 전에 알콜성 간경화, 당뇨, 고혈압 진단받았다. 당뇨와 고혈압은 타 병원에서 현재 약물 치료 중이었다. 과거 2007년 복수와 식도정맥류 파열로 내시경적정맥류결찰술(endoscopic variceal ligation, EVL)을 받았다. 간경화에 대해서 간헐적 약물 치료 중이었다.
가족력: 특이사항 없었다.
사회력: 50갑년 정도의 흡연력이 있었고, 과거 소주 1병/일로 음주 습관이 있었으나 알콜성 간경화 진단받고 현재는 금주 중이었다.
진찰 소견: 내원 당시 의식은 약간 혼미한 상태였고 호흡은 28회로 빈 호흡 상태였다. 혈압은 110/70 mmHg였고, 맥박수 72회/분, 체온 36.3℃였다. 외관상 급성 병색을 보였으며, 흉부 청진 및 복부 청진상 특이소견 없었다. 복부 팽만 소견이 보였고 옆구리 탁음이 들려 임상적으로 복수가 의심되었다. 혀는 말라있지 않았고 하지에 부종이 있었다. 도뇨관을 삽입하였으나 소변은 거의 나오지 않았다.
검사 소견: 응급실 내원 당시 시행한 일반혈액 검사 소견은 백혈구 7,000/mm3 (Neu trophil 76.2%), 혈색소 8.0 mg/dL, 혈소판 75,000/mm3이었다. 일반화학 검사 소견은 BUN 58.7 mg/dL, Cr 8.1 mg/dL, Na/K/Cl 136/6.8/105 mmol/L, 혈당 66 mg/dL, 총 단백/알부민 7.8/3.4 mg/dL, AST 66 IU/L, ALT 73 IU/L, ALP 164 IU/L, r-GTP 151 IU/L, total bilirubin 1.84 mg/dL, ammonia 154 μg/dL, CK 328 U/L이었다. Uric acid 12.6 mg/dL이었고 PT/aPTT 15.7/ 42.7 sec/sec이었다. 혈액가스 검사상 pH 7.043, 이산화탄소분압 23.3 mmHg, 산소분압 113.6 mmHg, 중탄산염 6.2 mmol/L이었다. 혈중 유산농 도는 17.2 mmol/L이었다. 흉부 방사선 사진에서 특이소견 없었으며, 심전도 검사상 분당 78회의 정상 동성맥이었다.
치료 및 경과: 2007년도에 식도정맥류 파열로 본원 내원하여 치료한 과거력이 확인되었다. 당시 CHILD C에 해당하는 간기능 소견 및 진행된 간경화의 초음파 소견과 다량의 복수가 보였다(Fig. 1). 이후 간경화에 대해서 본원 소화기내과로 1년에 1-2회 정도로 간헐적으로 추적관찰 중이었다. 마지막 외래는 응급실 내원 6주 전이었으며 당시 BUN 25.5 mg/dL, Cr 1.2 mg/dL였다. 의식 혼미에 대해서 저혈당에 의한 증상일 가능성이 있어 50% DW 100 mL 정주하였으나 환자 의식 수준은 같은 수준이었다. 뇌에 대한 영상학적 검사는 과거 간성혼수 때와 같다고 하여 보호자가 거부하였다. 생리식염수 1 L를 투여하면서 고칼륨혈증에 대해서 polystyrene sulfonate calcium로 관장을 시행하였다. 음이온차는 24.8 mmol/L로 고음이온차 대사성산증이었고, 이산화탄소분압은 23.3 mmHg로 보상범위인 19.3 mmHg보다 높아 호흡성산증이 동반되어 있을 가능성이 있었다. Δ음이온차/Δ중탄산염(ΔAnion gap/ΔHCo3)는 1-2사이여서 대사성알칼리혈증과 고염소혈증성대사성산증이 혼합되어 있어 보이지는 않았다. 또한 환자는 저산소증이나 쇼크와 같은 증상은 없어 저산소증과 저관류에 의한 유산산증이 의심되지 않았다. 환자는 금주 중이었고 임상적으로 케톤산혈증이 의심되지는 않았다. 신부전에 의한 고음이온차 대사성산증으로 판단되었다. 유산염(lactic acid)의 증가는 간기능 저하에 따른 대사 저하로 인해 축적된 것으로 판단하였다. 산혈증에 대해서 중탄산염 120 mEqL 정주하였고, 생리식염수 1 L에 120 mEq/L를 혼합하여 시간당 40 mL/hr로 투여하였다. 내원 시 혈색소 8.0 mg/dL로 감소되어 있어 식도 정맥류 출혈을 감별하기 위하여 비위관 삽입하여 위세척을 하였으나 출혈의 증거는 보이지 않았고, 항문수지 검사상 혈변이나 흑색변 소견은 관찰되지 않았다. 신체검진과 심전도에서 빈맥 등의 소견은 보이지 않고 혈압도 안정적이어서 급성 위장관 출혈의 가능성은 낮아 보였다. 복부초음파 검사는 저녁 시간 때에 응급실에 내원하여 시행하지 못하였다. 정상 생리 식염수 1.5 L 정맥 주사를 하였지만 소변은 거의 나오지 않았다. 이후 재검한 동맥혈에서는 여전히 산혈증이 지속되었다. 환자 과거력상 CHILD C에 해당하는 간기능, 간헐적인 간성혼수와 복수로 타병원 입원 경력, 크레아티닌 상승, 수액을 투여하였으나 소변량 증가 소견 없었던 점 및 신체 검진상 복수가 의심되고 하지 부종이 있었던 점, 혈색소가 낮아져 있어 위장관 출혈 및 내원 전 감염 소견이 있어 이런 요인에 의하여 간신증후군이 발생하였을 걸로 생각하게 되었다. 수액 치료를 유지하면서 이후 알부민 및 terlipressin 치료를 계획하였다. 하지만 보호자 간신증후군에 불량한 예후를 알고 적극적 치료를 거부하고 지역 병원 전원을 원하였다. 지속적으로 수액을 공급하면서 환자 경과관찰 중 약간의 소변이 모여 소변 검사를 추가로 시행하였다. 소변 검사상 요 pH 5.0, specific gravity 1.020, 요케톤은 음성이었고, 소변의 osmorality 320 mOsm/Kg이었다. 임의 소변 검사에서는 creatinine 32.3 mg/dL, uric acid 14 mg/dL, Na 106 mEq/L, K 13.7 mEq/L, choloride 110 mEq/L 소견을 보였다. 고빌리루빈혈증을 동반한 간신증후군에서 소변 Na가 높게 측정이 될 수는 있지만 환자는 빌리루빈이 높지는 않았고 FeNa가 2 이상으로 증가되어 있었으며 간신증후군에서 고음이온차 대사성산증이 흔하지는 않는다는 점 때문에 다른 원인에 의한 급성 신손상을 생각하게 되었다. 혈액투석을 준비하면서 가장 먼저 확인되지 않았던 환자의 자가약에 의한 급성 신손상을 생각하고 확인하였다. 환자와 고령의 보호자는 약물 복용력에 대해서 확인해 주질 못하였다. 내원 12시간이 지난 후 젊은 보호자와 연락이 되어 보관 중이던 약을 확인했으나 처방전이 없어 정확한 약물 복용력은 알 수 없었다. 원내 약국에 의뢰하여 약 중에 메포르민이 들어있음을 확인하였다. 추후 추적관찰 중이던 병원과 연락하여 약물처방이 다음과 같음을 확인하였다(propronolol HCl 40 mg, thiazide 25 mg, metformin 1,000 mg, folic acid 1 mg, Carduus marianus extract 175 mg, glimepiride 2 mg). 많은 보고들에서 메포르민에 의한 급성 신손상 및 유산산증의 보고들이 있어 본 예의 환자도 메포르민에 의한 급성 신부전 및 유산산증으로 의심되었다. 응급 혈액투석 후 BUN 50.3 mg/dL, Cr 6.0 mg/dL, Na/K/Cl 137/4.9/100 mmol/L이었고, 동맥혈액 가스는 pH 7.302, 이산화탄소분압 29.7 mmHg, 산소분압 100.0 mmHg, 중탄산염 14.4 mmol/L로 교정되었다. 입원 2일째 다시 혈액투석을 시행하였다. 동맥혈가스 검사상 pH 7.480, 이산화탄소분압 31.5 mmHg, 산소분압 112 mmHg, 중탄산염 23.2 mmol/L였다. 입원 3일째 혈액투석 후 동맥혈 가스검사상 정상을 유지하고 있어 투석 중단 후 혈액검사를 하면서 지켜보기로 하였다. 입원 4일째 5일째 투석을 하지 않았지만 동맥혈액가스 검사는 정상범위를 유지하고 있었고(Fig. 2), BUN과 혈청 크레아티닌도 점점 감소하였다(Fig. 3). 환자는 투석 후 의식 수준도 정상 상태로 회복하였고, 내원 3일째부터 소변량이 늘어 나면서 하루 1,500-2,000 mL를 유지하였다. 퇴원 전날 BUN 32.4 mg/dL, 혈청 크레아티닌 1.5 mg/dL까지 회복하여 이후 퇴원 후 외래 추적관찰 중이다.

고 찰

메포르민은 비구아나이드 계통의 경구 혈당강하제로서 HbA1c 강하 효과도 뛰어나지만 심혈관계 보호 작용이 있고, 사망률을 감소 효과가 있어 임상에서 많이 사용되고 있다. 메포르민은 경구 복용 시 소장에서 약 50-60%가 흡수되고, 최고 혈장농도 도달 시간은 약 1-2시간이다[1]. 메포르민은 체내에서 대사되지 않고 90% 정도가 세뇨관 분비(tubular secretion)를 통해 배설되기 때문에 사구체여과율(glomerular filtration rate, GFR)이 50-60 mL/min 이하로 감소하기 시작하면서 축적된다[2]. 메포르민 부작용으로는 구역, 구토, 설사, 복통 등의 위장관계 증상이 흔하나 유산산증과 같은 치명적인 부작용이 드물지만 발생하기도 한다. 유산산증은 고음이온차 대사성산증을 동반하면서 지속적으로 혈중 유산 농도가 5 mmol/L 이상 유지되는 경우로 정의할 수 있다[1]. 유산산증은 100,000인년 당 2.4-10예 정도에서 발생하며 사망률이 30-50%로 매우 높게 보고되고 있다[1]. 메포르민에 의한 유산산증의 기전은 명확히 밝혀져 있지 않고 예측도 불가능하다. 메포르민은 소장에서 당을 유산으로 전환시키는데 이렇게 생성된 유산은 간문맥으로 흡수되어 간에서 당 신생에 이용되어 공복 및 식후 혈중 유산농도를 정상 범위 내에서 증가 시킨다. 그러나 사구체여과율이 60 mL/min 이하로 감소하기 시작하면 메포르민의 배설이 감소되어 혈중 메포르민의 농도가 증가하게 되고 혈중 유산의 농도가 증가하게 된다. 또한 증가된 혈중 메포르민은 간에서 유산이 당으로 전환되는 것을 억제하여 혈중 유산농도가 증가하게 된다[3]. 이런 이유로 신기능 저하, 간기능 부전이 유산산증의 위험요인으로 작용할 수 있고 그 외에도 조직 저산소증을 유발할 수 있는 심부전, 호흡부전, 심한 패혈증 및 알코올 남용, 탈수, 고령 등이 위험요인으로 작용할 수 있다. 본 증례의 환자도 간경화가 있었으나 지속적으로 메포르민을 복용하면서 유산산증이 발생한 경우이다. Kang 등[1]이 발표한 유산산증의 8예를 보면 간경화 환자의 경우는 없었으며 다른 국내의 보고에서도 간경화 환자에서 발생한 메포르민에 의한 유산산증의 보고는 없었다. 간경화 환자에서 신전성, 신성, 신후성 급성 신손상이 모두 올 수 있고 간경화로 입원한 환자에서 약 20%에서 급성 신손상이 올 정도로 임상에서 많이 경험들을 한다[4]. 특히 문제가 되는 것이 간신증후군이다. 적절한 치료를 함에도 불구하고 사망률이 매우 높고 저절로 회복하는 예가 거의 없기 때문이다. 간경화로 인한 간문맥압이 상승하고 이로 인한 내장 및 전신혈관확장(splancnic and systemic vasodilatation)이 발생한다. 이후 이차적으로 유효순환혈량이 감소하게 되고 신경호르몬계(renin-angiotensin system, sympathetic nervous system, antidiuretic hormone)가 항진된다[4]. 이러한 신경호르몬계의 항진은 신혈관 수축을 유발하여 간신증후군을 일으킨다. 복수를 가지고 있는 간경화 환자에서 1년과 5년 내 간신증후군이 발생 가능성은 각각 20%와 40% 정도이다[4]. 간신증후군은 신장의 구조적 이상이 없이 발생하는 기능적 이상이기 때문에 확진할 수 있는 검사 방법이 없다[5]. 그렇기 때문에 간신증후군은 몇 가지 기준을 만족하고 다른 원인을 배제하고 나서야 진단을 내릴 수 있다(Table 1). 하지만 간신증후군은 다른 원인을 배제함으로써 진단이 되기 때문에 임상 영역에서 오진될 가능성이 언제나 존재하고진행된 간경화 환자에서 급성 신손상으로 내원한 경우 간신증후군으로 판단하고 다른 원인 질환 감별에 소홀한 경우가 종종 있을 수 있다. 본 예의 환자의 경우 표 1의 기준에 의하면 네 가지 기준을 만족한 상태였고 과거 다량의 복수 및 간헐적인 간성혼수, 응급실 내원 당시 급성 신부전의 원인이 명확하지 않고 수액 치료 후에도 소변량이 거의 없어 소변 검사를 바로 시행할 수 없는 상황에서 진행된 간경화 환자에서 발생한 간신증후군으로 쉽게 판단을 내려버렸다. 이후 고음이온차 대사성산증 시 꼭 확인해야 할 약물 확인이 늦어지는 실수를 하였다. 대게는 아주 진행된 간경화 환자에서 간신증후군이 오는 경우가 대부분이나 이 환자의 경우 과거 CHILD C였다고는 하지만 내원 시 PT/aPTT의 증가나 빌리루빈의 증가, 간기능의 증가 등이 저명하지 않아 일반적인 간신증후군 환자와 임상양상이 달랐었다. 하지만 소변 전해질 검사가 나오기 전까지 간신증후군으로 진단 내린 후 더 이상의 다른 요인에 대해서 검사를 시행하지 않는 실수를 하였다. 간경변성 복수 환자에서 급성 신세뇨관괴사가 발생하면 대개 핍뇨, 소변 내 나트륨 농도 감소가 나타나고 소변의 삼투압이 혈장 삼투압보다 증가하는 경우가 많으나, 빌리루빈 수치가 높은 간신증후군 환자에서 소변 내 나트륨 농도가 높게 나올 수 있어 혼돈을 줄 수 있다[5]. 또한 신독성 약제의 확인은 지속적으로 추적관찰을 하지 않는 이상 확인이 안 되는 경우가 많고, 보조식품이나 민간요법에 의한 약물 복용력은 더더욱 확인하기 어렵기 때문에 진단에 혼선을 불러일으킬 수 있다. 유산산증의 치료로는 저산소증의 개선, 저관류의 개선 등과 같은 원인 질환의 교정이 우선이고, 산증 교정을 위하여 다량의 중탄산나트륨의 투여가 필요하다[6]. 하지만 나트륨 저류에 의한 수분저류, 반동 작용으로 대사성산증의 악화, 혈중 칼륨과 칼슘치의 변동에 의한 혈관 확장과 심장 수축력 저하로 인한 혈압 하강을 유발 시킬 수 있어 논란이 되고 있다[6]. 최근에는 유산산증의 치료에 혈액여과투석법이 도움이 된다는 보고들이 있고, 메포르민에 의해 유발된 유산산증의 치료에도 혈액투석이 효과적이라는 보고도 있다[1]. 메포르민은 혈중 단백질과 거의 결합을 하지 않고, 90%가 신장을 통해 배설이 되고, 평균적으로 체내 분포하는 부피는 63 L에서 276 L이다. 이러한 특징은 혈액투석여과법이 혈중으로부터 효과적으로 메포르민을 제거할 수 있다는 걸 의미한다[7]. 또한 혈액투석을 통해 산혈증의 교정을 용이하게 할 수 있다. 사망률이 높으므로 초기에 진단이 중요하며, 정맥 내 중탄산염의 투여만으로는 충분히 산 염기 대사를 교정할 수 없으므로 진단이 확진되면 즉시 혈액투석을 시행하는 것이 예후를 증가시킨다[1]. 혈역동학적으로 상태가 불안정하거나 빠른 시간 내에 지속적인 혈중 메포르민 및 유산의 제거가 필요한 경우 지속적 정-정맥혈액투석여과법이 좋은 치료법이 될 수 있다[3,8]. 하지만 이런 적극적 치료에도 불구하고 여전히 유산산증으로 사망하는 사람이 많다. Peters 등[9]의 보고에 의하면 유산산증으로 사망한 사람일수록 SAPSII가 높았고, 쇼크의 빈도가 높았으며 PT 연장이 더 심하였다. 하지만 유산의 정도나 인공호흡기 사용빈도, 혈압상승제, 투석의 빈도는 차이가 없었다고 보고하고 있다. 투석으로 치료했던 사람과 보존적 치료를 했던 사람의 비교에서는 투석 치료를 시행했던 환자일수록 SPASII 수치, 급성 신손상 빈도 그리고 혈청 크레아티닌이 높았고, 중탄산염의 수치가 더 낮았다. 때문에 이런 위험 요인을 가지고 있는 환자일수록 적극적인 치료가 필요하겠다. 사구체여과율이 60 mL/min 이하로 감소 시 메포르민이 혈액내 축적이 된다는 점과 심혈관계 질환이 있거나, 고령, 간질환이 있을 때 유산산증의 위험이 더욱 증가한다는 것은 주지해야 할 것이고 금기증이 있는 환자에서는 사용을 금지해야 할 것이다. 메포르민의 절대적 금기증으로는 1) 혈청 크레아티닌 1.5 mg/mL (남성), 1.4 mg/mL (여성) 이상, 2) 약물 치료가 필요한 심부전, 3) 급만성 산혈증, 4) 조영제 사용 48시간 전 중단이 있다. 절대적 금기증은 아니어서 사용할 수는 있지만 예방적 주의사항이 필요한 경우로는 1) 80세 이상, 2) 간질환, 3) 저산소증 동반 상황, 4) 과도한 음주 등이 있다[10]. 하지만 임상에서 이런 금기증과 주의사항이 완벽히 지켜지지 않는 것을 자주 목격한다. 본 예의 환자도 간질환이 있었지만 지속적으로 메포르민을 복용하였던 자였다. 메포르민에 의한 유산산증은 예측이 불가능하다. 절대 금기증이 있는 당뇨 환자에서는 메포르민을 사용하지 말아야 하겠고, 주의사항을 가지고 있는 환자에서는 다른 계열의 당뇨병 치료제로의 변경을 고려하거나, 사용이 불가피한 경우에는 정기적인 신기능 평가를 시행해야 할 것이다. 또한 당뇨병을 가진 간경화 환자에서 신기능 저하 소견이 보였을 때 간신증후군을 꼭 감별해야 하겠으나 메포르민 복용력 또한 확인이 필요하겠다. 신부전이 있는 간경변증 환자에서 신부전의 원인이 간신증후군이었던 경우는 40%뿐이었고 신실질 질환 및 약인성 신부전이 각각 23% 및 19%를 차지하였다[5]. 국내에 간경화 환자에서 메포르민에 의한 유산산증의 보고는 없었지만 간신증후군으로 진단된 환자 중 일부는 약물에 의한 신손상 가능성이 있을 걸로 보이고 그 약물 중 일부는 메포르민일 가능성이 있을 수도 있다고 본다. 메포르민에 의한 유산산증의 위험 요인에 대해서는 이미 밝혀진 부분이 많아 본 예의 환자가 드문 증례는 아니지만, 본 예처럼 간경화 환자에서 소변량 감소로 일과 이후 응급실로 내원하여 적절한 검사를 할 수 없고 약물 복용력이나 과거력을 정확히 파악할 수 없는 상황에서 간신증후군으로 쉽게 생각하고 오진하는 실수를 범하여 임상의나 보호자가 치료를 포기하는 일이 없도록 적극적인 감별 진단에 노력을 기울일 필요가 있을 것으로 보여 본 예를 보고하는 바이다.

REFERENCES

1. Kang BI, Kim SJ, Kim JH, et al. Two cases of metformin-induced lactic acidosis successfully treated by hemodialysis. Korean J Med 2011;80:473–476.


2. Herrington WG, Levy JB. Metformin: effective and safe in renal disease? Int Urol Nephrol 2008;40:411–417.
crossref pmid

3. Choi HS, Jung KH, Shim JJ, et al. A case of metforminassociated lactic acidosis. Korean J Nephrol 2004;23:143–146.


4. Garcia-Tsao G, Parikh CR, Viola A. Acute kidney injury in cirrhosis. Hepatology 2008;48:2064–2077.
crossref pmid

5. Suh YS. Extrahepatic Disorder in Portal Hypertension : Kidney: Hepatorenal syndrome type 1 and 2. Korean J Hepatol 2009;15:69–83.


6. Forsythe SM, Schmidt GA. Sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis. Chest 2000;117:260–267.
crossref pmid

7. Bruijstens LA, van Luin M, Buscher-Jungerhans PM, Bosch FH. Reality of severe metformin-induced lactic acidosis in the absence of chronic renal impairment. Neth J Med 2008;66:185–190.
pmid

8. Kwak JH, Sung JH, Jin KB, et al. Successful treatment of severe lactic acidosis by continuous venovenous hemodiafiltration. Korean J Nephrol 2006;25:661–667.


9. Peters N, Jay N, Barraud D, et al. Metformin-associated lactic acidosis in an intensive care unit. Crit Care 2008;12:R149.
crossref pmid pmc

10. Calabrese AT, Coley KC, DaPos SV, Swanson D, Rao RH. Evaluation of prescribing practices: risk of lactic acidosis with metformin therapy. Arch Intern Med 2002;162:434–437.
crossref pmid

Abdominal ultrasonography. There is evidence of a large amount of ascites, nodularity of the liver surface, and a coarse liver echotexture.
/upload/thumbnails/kjm-82-2-241-19f1.gif
Figure 1.
Serum HCO3- level and pH in the patient during hemodialysis.
/upload/thumbnails/kjm-82-2-241-19f2.gif
Figure 2.
Serum urea nitrogen (BUN) and creatinine (Cr) levels decreased after hemodialysis.
/upload/thumbnails/kjm-82-2-241-19f3.gif
Figure 3.
Table 1.
Diagnostic criteria of hepatorenal syndrome in liver cirrhosis [5]
Cirrhosis with ascites
Serum creatinine > 1.5 mg/dL
No improvement in serum creatinine (decrease ≤ 1.5 mg/dL) after at least 2 days with diuretic withdrawal and volume expansion with albumin; recommended albumin dose is 1 g/kg body weight per day, up to a maximum of 100 g/day
Absence of shock
No current or recent treatment with nephrotoxic drugs
Absence of parenchymal kidney disease, as indicated by proteinuria > 500 mg/day, microhematuria (> 50 red blood cells per high-power field), and/or abnormal renal ultrasonography
TOOLS
METRICS Graph View
  • 1 Crossref
  •  0 Scopus
  • 7,171 View
  • 102 Download

Editorial Office
101-2501, Lotte Castle President, 109 Mapo-daero, Mapo-gu, Seoul 04146, Korea
Tel: +82-2-2271-6791    Fax: +82-2-790-0993    E-mail: kaim@kams.or.kr                

Copyright © 2024 by The Korean Association of Internal Medicine.

Developed in M2PI

Close layer
prev next