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Korean J Med > Volume 82(2); 2012 > Article
좌심실 부전과 심낭 압전을 유발한 급성 화농성 심낭염 1예

Abstract

호흡곤란을 주소로 내원한 85세 남자 환자에서 폐렴과 동반한 심비대 소견이 관찰되었고, 심초음파 소견에서 중등도의 심낭 삼출액으로 인한 삼출성 협착 심낭염과 중증의 좌심실 부전이 관찰되었다. 입원 경과 중 심인성 쇼크로 진행하였고, 수축촉진제(inotropic agent) 투여 및 IABP 삽입하여도 쇼크 상태가 회복되지 않았으나, 심낭 천자 및 배액술을 시행한 후 즉시 활력 징후가 안정화되었다. 심낭 삼출액 배양 검사에서 폐렴구균(Streptococcus pneumoniae)이 동정되었다. 항생제 개발 이후 폐렴구균에 의한 심낭염은 매우 드문 것으로 알려져 있고, 좌심실 부전까지 유발하는 경우는 보고된 바가 없었다. 저자들은 급성 화농성 심낭염으로 인하여 중등도 심낭 삼출 및 심낭 압전과 좌심실 부전을 경험하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.

An 85-year-old male visited our hospital because of dyspnea. Chest radiography showed marked cardiomegaly and pneumonic infiltration. Transthoracic echocardiography showed moderate pericardial effusion, which resulted in effusive constrictive pericarditis and severe left ventricular systolic dysfunction. During the hospital course, the patient developed cardiogenic shock and was treated with an inotropic agent and intra-aortic balloon pump. The patient’s vital signs were stabilized after pericardiocentesis and drainage. A yellowish purulent pericardial effusion was drained and Streptococcus pneumoniae was isolated. Bacterial purulent pericarditis was not uncommon before the antibiotics era, but it is extremely rare nowadays. Here, we report a case of purulent bacterial pericarditis presenting with severe left ventricular systolic dysfunction and cardiac tamponade. (Korean J Med 2012;82:221-226)

서 론

급성 심낭염은 원인에 따라 감염성, 비감염성, 자가면역질환과 관련된 것으로 분류될 수 있으며, 감염성 심낭염의 경우 70% 이상이 바이러스에 의한 특발성 심낭염으로 알려져 있다. 이에 반해 세균에 의한 심낭염은 10% 미만으로 보고되고 있으며, 발생률은 점차 감소 추세에 있다[1,2]. 화농성 심낭염이란 화농성 액을 생산하는, 심낭 공간 내에 국한된 감염으로 항생제 치료의 발전으로 최근 들어 발생빈도가 감소하였다[3]. 급성 화농성 심낭염의 경우 빠른 시간 내에 화농성 심낭 삼출액을 형성하여, 심한 경우 심낭 압전 등의 위험한 합병증을 초래할 수 있다[2,4]. 감염성 심낭염에서 심근염이 동반될 수 있으며, 심근염으로 인한 좌심실 수축기능 저하가 초래될 수 있다. 그러나 급성 심낭염에 합병된 다량의 심낭 삼출액으로 인한 심낭 압전과 중증 좌심실 수축기능 저하가 동반된 증례는 보고된 바 없다.
본 증례에서 저자들은 호흡곤란을 주소로 내원한 환자에서 좌심실 부전과 심낭 압전으로 발현한 급성 화농성 심낭염 1예를 보고하는 바이다.

증 례

85세 남자 환자가 내원 1일 전부터 심해진 호흡곤란을 주소로 응급실로 내원하였다. 환자는 내원 10일 전부터 기침과 가래가 있었으며, 경증의 호흡곤란이 있었다고 한다. 과거력에서 내원 2년 전 호흡곤란을 주소로 본원에 내원하여 고혈압성 심근병증(좌심실 질량 지수 183.3 g/m2, 좌심실 구혈률 45%)으로 진단 후 약물치료(amlodipine 5 mg, spironolactone 12.5 mg) 중이었다. 사회력에서 25갑년의 흡연력 있으며, 10년 전부터 금연하였다.
이학적 소견에서 환자는 급성 병색 소견을 보였으며, 내원 당시 혈압은 102/60 mmHg, 맥박수 85회/분, 호흡수 26회/분, 체온은 36.0℃였다. 흉부청진에서는 양측 폐하엽에서 거친 호흡음이 있었고, 심음이 감소되어 있었으며 경정맥 확장 소견은 없었다. 검사실 소견에서 말초혈액 검사결과 백혈구 24,130/uL, 혈색소 9.3 g/dL, 헤마토크릿 29.1%, 혈소판 수 555,000/μL이었고, ESR 119 mm/hr, CRP 254 mg/L이었다. 혈청 생화학 검사에서 총 단백 5.8 g/dL, 알부민 2.89 g/dL, Na/K/Cl 126/5.4/93 mEq/L, BUN/Cr 34.5/2.56 mg/dL, AST/ALT 612/380 IU/L이었다. ProBNP는 6832 pg/mL, CK-MB 2.03 ng/mL, Troponin I 0.100 ng/mL이었다. 단순 흉부방사선에서 CT ratio 0.75로 중등도 이상의 심비대 소견 관찰되었고, 양측 폐하엽에서 침윤 소견보였다(Fig. 1). 심전도 소견에서 분당 86회의 동성리듬으로 V1부터 V4에서 ST분절의 하강 및 II, III, aVF와 V3부터 V6에서 T파 역전이 관찰되었으나 이는 환자의 이전 심전도와 비교하여 변화 없었으며, 심낭 압전을 시사하는 전기적 교대맥, QRS군에서의 저전압은 관찰되지 않았다(Fig. 2). 심기능평가를 위하여 시행한 심초음파에서 좌심방과 좌심실의 크기는 정상이었고 좌심실 비대 소견이 관찰되었다. 좌심실 구혈률은 27.5%로 감소하여 중증의 좌심실 수축기능 저하 소견을 보였으며 중등도의 심낭 삼출액이 관찰되었다(Fig. 3A and 3B). 흡기 시 승모판 유입혈류가 38% 감소하였으며 하대동맥은 28.5 mm로 확장되어 있어 삼출성 협착 심낭염(effusive constrictive pericarditis)을 시사하는 소견이 있었다(Fig. 3C and 3D). 그러나 확장기 우심실의 위축, 우심방 위축 소견 등 심낭 압전의 심초음파 소견은 없었다. 그리고 경도의 승모판 역류와 대동맥판 역류 소견이 관찰되었다.
폐렴 치료를 위하여 tazocin 2.25 g을 하루 8시간 간격으로 3회 정맥주사로 항생제를 시작하였고 응급실에서 입원 대기 중, 혈압이 80/50 mmHg로 감소하며 맥박수가 분당 117회의 빈맥 소견을 보여 수축촉진제(inotropic agent)를 투여하였으나 활력 징후가 개선되지 않았다. 과거력에서 고혈압성 심근병증으로 치료 받은 기왕력과 응급실 내원 당시 심초음파에서 중증의 좌심실 수축기능 저하 소견, 흉부 X-선 검사에서 양측 폐 침윤 소견을 고려할 때 심부전의 급성악화 가능성이 높은 것으로 판단하였다. 심근 효소 결과는 CK-MB 2.03 ng/mL, troponin I 0.100 ng/mL로 상승하지 않았으나, 심전도 소견을 고려할 때, 관상동맥 질환의 가능성을 배제할 수 없는 상태로 판단하고, 대동맥 내 풍선펌프(intra-aortic balloon pump, IABP) 삽입하기로 하였다. 그러나 IABP 삽입 후에도 혈압이 상승되지 않았고, 환자의 의식 상태가 기면상태(drowsy)로 변하여 다시 이동형 심초음파를 시행하였고, 처음 심초음파 검사와 달리 우심실의 위축 소견 관찰되었다. 심낭 압전으로 인한 심인성 쇼크로 판단하고, 즉시 심낭천자술을 시행하였다. 누런 색의 화농성 심낭 삼출액 540 mL가 배액되었으며(Fig. 4), 심낭 삼출액 배액 직후 환자의 활력 징후가 안정화되었다.
폐부종과 폐렴성 침윤 소견 보여 감별 위하여 입원 2일째 시행한 흉부 전산화단층촬영에서 심낭 삼출액 및 양측 흉막 삼출액, 양측 폐하엽에서 폐렴성 침윤 소견 및 경도의 심낭 비후 소견을 보였다(Fig. 5A and 5B). 심낭 삼출액 검사 결과, 백혈구 40,000/mm3, 호중구 90%로 화농성 삼출액 소견을 보였으며, 심낭 삼출액의 배양 검사 결과, Streptococcus pneumoniae가 동정되었고, 혈액 및 객담 배양 검사에서 동정된 균은 없었다. 내원 일부터 하루 8시간 간격으로 3회 정맥주사로 투여한 tazocin은 입원 3일째 균 배양 검사 결과에 따라 ceftriaxone 2 g을 하루 1회, clarithromycin 250 mg을 하루 6시간 간격으로 4회 정맥주사로 변경하였다. 내원 시 CK-MB 2.03 ng/mL, troponin I 0.100 ng/mL에서 입원 2일째 CK-MB 7.09 ng/mL, troponin I 0.257 ng/mL 그리고 입원 4일째 CK-MB 5.14 ng/mL, troponin I 0.102 ng/mL로 큰 변화 없었다. 입원 3일째 혈압이 120/70 mmHg, 맥박은 분당 80회로 안정 상태를 유지하여, 대동맥 내 풍선펌프를 제거하였다. 임상경과에서 호흡곤란은 점차 감소하였으며, 흉부방사선 검사 결과 폐렴도 호전소견 보였다. 심낭 천자 후에도 매일 100 mL 이상 배액되던 심낭 삼출액이 입원 8일째, 30 mL 미만으로 감소하였고, 심초음파 추적 검사 결과, 생리적 심낭 삼출액 소견을 확인하고, 배액관을 제거하였다. 입원 14일째 시행한 심초음파 검사 결과, 좌심실 구혈률은 40.9%로 회복된 소견을 보였으며, 심낭 삼출액이 다시 차지 않는 것을 확인하였다. 총 16일간 항생제 치료하였으며 증상 호전되어 퇴원하였고, 현재 외래에서 경과관찰 중이다.

고 찰

화농성 심낭염이란 화농성 액을 생산하는, 심낭 공간 안에 국한된 감염으로 드물지만 생명을 위협하는 합병증을 초래할 수 있다[3]. 화농성 심낭염의 소인으로는 폐렴, 심장수술, 면역저하 등이 포함되며[5], 폐렴구균은 항생제 개발 전에는 화농성 심낭염의 흔한 원인균이었으나, 최근 들어 드물게 발생하는 것으로 보고되고 있다[6]. 세균에 의한 화농성 심낭염의 경우 급격히 화농성 심낭 삼출액을 형성하여 심낭 압전 등의 치명적인 합병증을 초래할 수 있다[2,4]. Parikh 등[3]의 지난 60년간의 화농성 심낭염 증례 연구에 따르면, 총 65개 증례에서 669명의 환자가 있었으며, 이 중 사망한 경우가 29%, 심낭 압전이 발생한 경우가 15%를 차지했다. 흔한 원인균으로는 Staphylococcus aureus가 36%, Streptococcus pneumoniae가 21%였다. 폐렴구균은 폐렴의 흔한 원인균으로, 폐렴과 동반하여 농흉, 심낭염, 기관지내 폐쇄 등의 합병증을 일으킬 수 있으나 화농성 심낭염은 비교적 드물다. 게다가 폐렴구균으로 인한 화농성 심낭염과 관련된 심낭 압전이 발생한 증례는 없으며[7], 화농성 심낭염과 동반하여 좌심실 수축기능이 감소한 증례는 보고된 바 없다.
심근염은 주로 감염에 의해 유발된 염증반응이 심근세포, 세포간질, 혈관, 심막 등에 발생하는 것으로 정의된다[8]. 감염성 심근염은 거의 모든 감염균주에 의해 발생하는데, 이들에 의한 심근염의 병리기전은 감염균주에 의한 심근세포 손상, 심근세포에 작용하는 독소(디프테리아)의 생성, 감염균주에 의해 유발된 면역학적 반응 등으로 설명된다[8]. 여러 증례에 보고된 바와 같이 감염성 심낭염과 심근염은 동반되어 나타날 수 있다[9]. 폐혈증과 같은 중증 감염증에서 심근기능 저하가 동반되는 경우가 드물지 않다. 패혈증 상태의 환자에서 환자의 면역체계가 세균의 침범 사실을 인지하여 세포 내 면역매개물질인 tumor necrosis factor-α, interleukin-1 등의 사이토카인의 분비를 촉진하여, T 림프구에 작용해서 T 림프구에서 염증 매개 사이토카인을 분비한다. 패혈증의 병태생리에 있어서 이러한 염증 매개 성분이 이차적인 허혈반응(쇼크)을 증폭시키는 역할을 하고 심근기능을 저하시킬 수 있다[10]. 본 증례에서는 심전도에서 ST 분절의 하강이 관찰되었으나 이는 심비대에 의한 소견으로 보이며, 과거 심전도와 회복 후 심전도에서도 같은 소견을 보였으며, 심근 효소의 상승 등 심근염을 시사하는 소견이 나타나지 않았다. 따라서 폐렴구균에 의한 염증이 직접적으로 심근을 침범하였다고 보기 어려우며, 심낭에 발생한 염증 반응으로 분비된 사이토카인의 영향이나 면역학적 반응이 심기능 저하에 영향을 주었을 것으로 판단된다.
본 증례에서 환자는 입원 경과 중 급격히 쇼크 상태로 진행하였고, 환자의 심초음파 소견에서 중등도 이상의 심낭 삼출액으로 인한 삼출성 협착 심낭염과 중증의 좌심실 부전 소견이 동시에 관찰되었기 때문에 정확한 진단에 혼동을 초래 하였다. 좌심실 부전에도 불구하고, 심낭 천자 및 배액술 시행 직후 활력 징후가 안정화되었던 점을 고려할 때, 쇼크의 원인은 심낭 압전으로 보인다. 따라서 중등도 이상의 심낭 삼출과 중증 좌심실 부전 소견을 동반한 환자의 혈액검사에서 염증 반응을 보일 경우, 급성 화농성 심낭염의 가능성을 배제할 수 없으며, 임상경과가 급격히 악화되어 심낭 압전에 의한 쇼크로 진행할 수 있음을 고려하여야 한다. 또한 심낭 천자 및 배액을 시행하는 것이 적절한 진단과 치료에 필수적임을 염두에 두어야 할 것이다.

REFERENCES

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2. Permanyer-Miralda G, Sagristá-Sauleda J, Soler-Soler J. Primary acute pericardial disease: a prospective series of 231 consecutive patients. Am J Cardiol 1985; 56:623–630.
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3. Parikh SV, Memon N, Echols M, Shah J, McGuire DK, Keeley EC. Purulent pericarditis: report of 2 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 2009; 88:52–65.
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4. Snyder RW, Braun TI. Purulent pericarditis with tamponade in a postpartum patient due to group F streptococcus. Chest 1999; 115:1746–1747.
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5. Sagristà-Sauleda J, Barrabés JA, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Purulent pericarditis: review of a 20-year experience in a general hospital. J Am Coll Cardiol 1993; 22:1661–1665.
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6. Kan B, Ries J, Normark BH, et al. Endocarditis and pericarditis complicating pneumococcal bacteraemia, with special reference to the adhesive abilities of pneumococci: results from a prospective study. Clin Microbiol Infect 2006; 12:338–344.
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7. Tatli E, Buyuklu M, Altun A. An unusual complication of pneumococcal pneumonia: acute tamponade due to purulent pericarditis. Int J Cardiol 2007; 119:e1–e3.
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8. Lee WR. Clinical Cardiology. Seoul: Korea medical book, 1998:909–918.


9. Huh KR, Kim JK, Joo NR, et al. A case of myocarditis and pneumonia caused by Mycoplasma pneumoniae. Korean J Med 2008; 75:S898–S903.


10. Russell JA. Management of sepsis. N Engl J Med 2006; 355:1699–1713.
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Chest radiography showed marked cardiomegaly and ill-defined haziness in the right lower lung field.
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Figure 1.
Electrocardiography showed a sinus rhythm and ST depression in leads V1-V4 and a T wave inversion in leads II, III, aVF, and V3-V6.
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Figure 2.
(A, B) Transthoracic echocardiography showed moderate pericardial effusion. (C) The mitral inflow velocity showed respiratory variation. (D) Dilation of the IVC with plethora was noted. LV, left ventricle; LA, left atrium; RV, right ventricle; AO, aorta; PE, pericardial effusion.
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Figure 3.
A yellowish pus-like pericardial fluid was aspirated during cardiogenic shock.
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Figure 4.
(A) Computed tomography with the lung window setting showed pneumonic infiltration in both lower lung fields and small parapneumonic pleural effusions. (B) Computed tomography with the mediastinum window setting showed combined diffuse mild pericardial thickening and enhancement.
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Figure 5.
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