Korean J Med > Volume 82(2); 2012 > Article
심낭액에서 LDH의 진단적 가치

요약

목적:

흉수 또는 복수와 달리 심낭액의 원인 감별을 위한 심낭액 성분 분석에 대한 연구는 많지 않다. 심낭액의 lactate dehydrogenase (LDH) 수치는 혈장의 2.4배인 것으로 알려져 있어 Light’s criteria로 알려져 있는 흉수액의 감별진단기준을 심낭액에 적용하는 것은 적합하지 않은 것으로 생각된다. 이제 저자들은 심낭 천자를 통해 심낭액 분석이 이루어진 환자들을 대상으로 감별진단에 도움이 되는 지표들을 찾아보고자 하였다.

방법:

2003년부터 2010년 사이에 심낭천자를 시행 받은 45명의 환자들을 대상으로 혈액 검사 결과와 심낭액의 생화학 검사 및 세포진 검사를 고려하여 심낭액의 원인을 결정하였다. 이를 토대로 전신 질환에 의하여 심낭액이 발생한 군과 심낭에 직접적인 염증을 일으켜 심낭액이 발생한 군으로 나누었다. 즉, 신장 질환 및 갑상선기능저하증에 의하여 심낭액이 발생한 경우를 전신 질환 군, 악성 신생물, 결핵, 감염, 결체조직 질환 등에 의해 심낭액이 발생한 경우를 국소 염증군으로 나누었는데, 이때 원인이 명확하지 않은 특발성 심낭액은 제외하였다.

결과:

가장 흔한 심남액의 원인은 악성신생물(42.8%), 특발성(11.9%), 결핵(9.5%)의 순이었다. 전신적 요인에 의한 군의 LDH 수치가 국소적 염증군보다 의미 있게 낮았으며(288.33 ± 143.9 vs. 2,372.07 ± 3,916.00 IU/L, p= 0.002), 심낭액/혈장 LDH의 비는 전신적 요인에 의한 군보다 국소적 염증군에서 의미 있게 높았다(5.7 vs. 0.6, p= 0.007). 국소 염증군을 진단하는 데 있어 심낭액의 LDH 수치 435 IU/L와 심낭액/혈장 LDH 비 1.12의 ROC curve에서 AUC는 0.88과 0.84로 통계적으로 유의하였다.

결론:

심낭액의 LDH 수치 435 IU/L와 심남액/혈장 LDH 비 1.12가 심낭액의 원인을 국소적 염증군과 전신적 요인에 의한 군으로 감별하는 데 있어 도움을 줄 것으로 생각된다.

Abstract

Background/Aims:

Unlike pleural effusions or ascites, few studies have examined the role of chemical and cell-count parameters in the etiologic diagnosis of pericardial effusion. We determined the cut-off points of chemical parameters that can differentiate the causes of pericardial effusion.

Methods:

This study included 45 patients who underwent pericardiocentesis from 2003 to 2010. We examined the cell count and chemistry of blood and pericardial fluid, and divided the patients into a systemic group (the pericardium and myocardium were not invaded directly, such as in uremia and hypothyroidism) and a local inflammation group (the pericardium or myocardium was involved directly, such as in malignancy, tuberculosis, infection, and connective tissue disease).

Results:

Common causes of pericardial effusion requiring pericardiocentesis were malignancy (42.8%), iatrogenic (11.9%), and tuberculosis (9.5%). The pericardial lactate dehydrogenase (LDH) level and pericardial/serum (P/S) LDH ratio were higher in the local inflammation group than the systemic group (288.33 ± 143.9 vs. 2,372.07 ± 3,916.00 IU/L, p= 0.002, and 5.7 vs. 0.6, p= 0.007, respectively). The discrimination accuracy of the P/S LDH ratio (1.12) and pericardial fluid LDH level (435 IU/L) for predicting local inflammation was significant, as evidenced by the respective areas under the receiver operating characteristic curves of 0.84 (sensitivity 81.4%, specificity 81.5%) and 0.88 (sensitivity 83.3%, specificity 81.5%).

Conclusions:

The LDH level (435 IU/L) of pericardial fluid and P/S LDH ratio (1.12) in patients with a pericardial effusion can help to differentiate between systemic causes and other diseases directly involving the pericardium. (Korean J Med 2012;82:194-199)

서 론

심낭액은 심낭 질환 혹은 전신 질환에 의해 이차적으로 발생한다[1-5]. 근래에는 심초음파의 이용이 많아지면서 우연히 발견되는 심낭액도 비교적 흔한 것으로 알려져 있다[6]. 심낭액의 원인을 찾기 위해 심낭액의 성분 분석을 통하여 진단적 지표를 찾고자 하는 여러 연구가 있었으나 임상적으로 유용한 결과를 얻지는 못하였다[7,8]. 기존의 연구는 심낭액을 흉수액 분석 기준인 Light’s criteria에 따라 분류하였고 이 기준에 따르면 원인에 관계없이 대부분 삼출액으로 분류되었다[7,9]. 따라서 심낭액의 구성 성분으로 심낭액의 원인을 초기에 진단하는 것은 어려운 경우가 많았고 흔히 임상경과나 치료 결과에 따른 잠정적 진단(tentative diagnosis)에 의존하였다[10,11].
한 연구에 따르면 정상 심낭액에서의 lactate dehydrogenase (LDH) 수치는 정상 혈장보다 2.4배 높고 정상 흉수와 정상 심낭액의 구성성분에는 차이가 있다는 보고가 있다[12,13]. 따라서 흉수의 진단기준에 맞추어 LDH와 protein의 cut-off value를 적용하는 것이 타당하지 않을 수 있다. 흉수에서 lactate dehydrogenase (LDH)가 높게 측정되는 ‘삼출액(exudate)’의 원인에는 감염, 악성종양, 면역반응, 림프계의 이상 등이 포함되고, ‘여출액(transudate)’의 원인에는 심부전, 신증후군, 복막투석, 갑상선기능저하증 등이 포함된다[14]. 심낭액도 그 원인을 감염, 악성종양, 자가면역 질환, 결핵과 같이 심낭에 직접 염증을 일으키는 질환과, 신부전, 갑상선기능저하증, 심부전과 같은 전신 질환으로 분류할 수 있을 것으로 생각된다. 이에 저자들은 심낭 천자를 시행한 환자를 대상으로 전신 질환 및 국소 염증군으로 분류하고, 각 군의 천자 소견 및 심낭액의 특성을 파악하여 원인에 따른 심낭액의 LDH 및 단백질의 제한치(cut-off value)가 있는지 알아보고자 하였다.

대상 및 방법

연구 대상

2003년 1월부터 2010년 1월까지 시행한 심초음파 검사에서 심낭액이 확인되어 심낭 천자를 시행한 환자는 42명이었다. 이 중 5명은 의인성 혈심낭으로 심낭액의 화학적 검사를 시행하지 않아 본 연구에서 제외하였고, 유효한 혈액, 심낭액 검사결과를 얻을 수 있었던 37명의 환자를 의무기록을 통해 후향적으로 조사하였다.

연구 방법

심낭 천자는 심초음파를 이용하여 흉골 하연 및 심첨부에서 시행하였다. 심낭액의 원인은 2004년 ESC (Eeuropean Society of Cardiology) 지침을 준용하여[15], 임상양상 및 진찰 소견과 혈액 검사 결과와 심낭액의 생화학 검사 및 세포진 검사를 고려하여 임상 진단에 따라 결정하였다. 이를 토대로 전신 질환에 의하여 심낭액이 발생한 군과 심낭에 직접적인 염증을 일으켜 심낭액이 발생한 군으로 나누었다. 즉, 신장 질환 및 갑상선기능저하증에 의하여 심낭액이 발생한 경우를 전신적 요인에 의한 군, 악성 신생물, 결핵, 감염, 결체조직질환 등에 의해 심낭액이 발생한 경우를 국소적 염증 군으로 나누었는데, 이때 원인이 명확하지 않은 특발성 심낭액은 제외하였다. 두 군에서 심낭액의 LDH, 단백질, 백혈구 수, adenosine deaminase (ADA), 포도당, 심낭액/혈장 LDH 비, 단백질 비 등을 비교하여 차이가 있는지 분석하였고 차이가 있다면 두 군을 구별할 수 있는 수치를 분석하였다.

통계 처리

통계학적인 분석은 SPSS version 16.0 K (14th ed. Chicago, IL, USA)를 이용하여, Kruskall-wallis 검정을 시행하여 각 원인에 따른 심낭액의 화학적 특징을 비교하였고, Mann-Whitney U 검정을 통하여 전신 질환군 및 국소 염증군의 심낭액의 화학적 특징을 비교 분석하여 두 군에서 의미 있게 차이가 있는 화학적 지표가 있는지 알아보았다. ROC (receiver-operating characteristic) 곡선을 이용하여 두 군을 구분할 수 있는 화학적 지표의 새로운 기준점이 있는지 분석하였다. 본 연구에서 모든 결과는 p 값이 0.05 미만일 때 통계적으로 유의하다고 판정하였다.

결 과

환자의 특성 및 원인

대상 환자의 연령분포는 18세에서 95세, 평균연령은 62.8 ± 18.3세였고, 남자가 16명(45.5%), 여자가 21명(54.5%)이었다. 내원 당시 환자의 기저 질환(underlying illness)은 악성종양이 14명(42.4%), 만성 신부전 3명(9.1%), 갑상선기능저하증 2명(6.1%), 자가면역 질환, 허혈성 심질환이 각각 1명이었고, 나머지 16명의 환자에서는 심낭액을 유발할만한 뚜렷한 기저 질환이 없었다. 심낭액의 원인 중 가장 많았던 것은 악성신생물(16명, 43.2%)이었으며, 그 다음으로 결핵성(6명, 16.2%), 특발성(4명, 13.5%), 감염성, 신질환, 갑상선기능저하증(각각 3명, 8.1%), 결체조직 질환(2명, 5.4%) 순이었다(Table 1). 심낭액의 원인이 감염성인 경우는 모두 급성 바이러스성 심낭염에 해당하였다. 심낭눌림증이 발생한 경우는 10명(27%)이었고, IVC plethora를 보인 환자는 21명(50%)이었다. 대부분 심낭액의 색깔은 혈성이거나 장액성을 보였다(Fig. 1). 심낭눌림증의 빈도는 원인 질환과는 특별한 관련이 없었다.

심낭액 분석

악성 신생물, 결핵, 감염, 결체조직 질환에 의해 발생한 심낭 삼출에서 LDH, 심낭액/혈청 LDH 비율이 갑상선 기능 저하증, 신장 질환에서 보다 높게 나타났으며 총 단백질 농도는 서로 유의한 차이가 없었다. 심낭액의 ADA는 결핵성인 경우에 다른 원인에서 보다 높게 나타났고 포도당치는 감염이 원인일 때 가장 낮았지만 통계적으로 유의성은 없었다(Table 2).
심낭액의 백혈구 수치는 감염에서 가장 높았고(15,400 ± 24,120/µL) 신질환과 갑상선 기능 저하증에서 낮게 나타났다. LDH 수치는 전신 질환군에서 288.33 ± 143.9 IU/L, 국소 염증군에서 2,372.07 ± 3,916.00 IU/L으로 전신 질환군에서 국소 염증군에서 보다 심낭액의 LDH 수치가 통계적으로 유의하게 낮았으며(p= 0.002), ADA는 국소 염증군에서 높게 나타났다. 심낭액의 단백질 및 포도당은 두 군 간에 유의한 차이가 없었다(Table 3).
두 군 간에서 심낭액 LDH, 심낭액/혈장 LDH 비(ratio)에 차이가 있어 이 두 군을 구분할 수 있는 수치를 구하기 위하여 ROC curve를 분석하였다. 심낭액 LDH의 제한치(cut off level)를 435 IU/L로 정하였을 때 LDH ROC curve에서 AUC (area under curve)는 0.88 (p= 0.004)이었다(Fig. 1). 국소 염증 군 27명 중 LDH 수치가 435 IU/L 이상은 22명, 435 IU/L 이하는 5명이었으며, 전신 질환군에서 LDH 수치가 435 IU/L 이하는 5명, 435 이상은 1명으로 두 군을 의미 있게 구분할 수 있었다. 국소 염증군을 진단할 수 있는 민감도와 특이도는 각각 83.3%, 81.5%이었다(Fig. 2). 심낭액/혈장 LDH 비율이 1.12일 때 AUC 0.84 (p= 0.009)로 의미가 있었다(Fig 1). 민감도는 81.4%, 특이도는 81.5%이었다. 심낭액 단백질을 분석하였을 때 AUC는 0.36, p value는 0.312로 두 군 간의 의미 있는 차이는 보이지 않았다(Fig. 1).

고 찰

본 연구에서는 심낭액의 구성이 흉수액과 다르다는 가정하에 기존의 흉수액의 삼출, 여출 기준을 따르지 않고 새로운 기준치가 있는 지 알아보고자 하였다. 이 결과 LDH가 435 IU/L 이상인 경우에 국소 염증군을 민감도 83.3%, 특이도 81.5%로 진단할 수 있었다.
심낭액은 다양한 원인에 의해 발생하지만 개개의 질환을 진단하기가 힘든 경우가 많고[11], 또한 뚜렷한 진단지침이 설정되어 있지도 않다. 그러므로 심낭액을 일으키는 질환은적지 않은 수에서 원인을 추정하고, 치료방침을 결정한 후 경과를 추적하여 본 후 확진을 하는 경우가 있으며, 그럼에도 불구하고 원인 미상의 심낭액으로 분류되는 경우가 많다[5,15]. 그러나 심낭액이 동반되는 일부 질환은 조기 진단이 치료 및 예후와 관련이 있기 때문에 적극적으로 검사를 진행할 것인가가 매우 중요하다[3]. 본 연구에서는 흉수의 삼출액 및 여출액의 원인을 참고로 하여 국소 염증 군에는 악성 종양, 감염성, 결핵성, 결체조직 질환을 포함시켰고 전신 질환군에는 신장 질환 및 갑상선 기능 저하증을 포함 시켰다. 이를 통해 국소 염증군의 LDH 수치 및 심낭액/혈장 LDH 비가 전신 질환군에 비해 의미 있게 높게 나타났고 단백질의 심낭액/혈장 비는 두 군 간에 차이가 없었다.
흉수액 경우에는 천자하여 LDH, 단백질 등을 검사하였을 때 흉수액(pleural fluid, PF)/혈장(serum) protein이 0.5 이상이거나 PF/serum LDH가 0.6 이상이거나 PF LDH가 정상 기준치의 2/3 이상인 경우 삼출액으로 정의한다[14]. LDH는 거의 어느 조직이나 분포되어 있는 효소로서 pyruvic acid와 lactic acid 간의 가역적 전환에 관여하여 촉매작용을 하는데 흉막공간의 염증의 정도를 반영하는 수치로서 의미가 있다. LDH 및 단백질 수치에 따라 흉수의 양상이 여출액인지 삼출액인지 구분하여 여출성이면 울혈성 심부전, 간경변증, 신 증후군, 복막투석, 갑상선 기능 저하증 등 고려하여 볼 수 있겠고 삼출성이면 악성 심낭 삼출증, 바이러스, 박테리아, 진균과 같은 감염성, 결핵성, 교원성 혈관 질환 등에 의한 심낭 삼출증을 고려하여 볼 수 있다. 여출성인 경우 흉막액의 생성과 흡수에 영항을 미치는 전신적인 요인들의 변화에 의해 흉막액이 생겨 기저 질환을 치료하거나 조절하면 흉막액은 호전되는 양상을 보인다. 반면 삼출성이면 진단을 위하여 균 배양 검사나 전산화단층촬영 등 추가 검사를 시행할 수 있다. 심낭액에서도 심낭천자를 시행하여 심낭액을 분석하면 원인을 유추하는데 도움이 될 것이고 이에 따라 치료방침에 도움을 줄 수 있을 것이다. 또한 예상했던 원인과는 확연히 다른 심낭액 수치가 나오면 국소 염증군인 경우 원인을 밝히기 위한 적극적인 검사를 고려하여 볼 수 있을 것이다.
전신 질환군의 LDH 수치 및 심낭액/혈장 LDH 비는 국소 염증군보다 의미 있게 낮게 나타났지만 흉막액을 기준으로 하면 모두 삼출액으로 분류되었다. 흉수의 기준을 심낭액에 적용하는 것이 타당한 것인지 논의되어야 하는데 30명의 환자를 대상으로 한 정상 심낭액분석 연구에서 LDH의 구성이 흉수와 다르다는 것이 밝혀졌고, 흉수의 LDH와 단백질의 제한치(cut-off level)를 심낭액에 적용하는 것이 타당한 것인지 의문이 제기되었다[7,12]. 이후 120명의 환자의 심낭액을 분석한 Ben-Horin 등의 연구에서 심낭액을 악성종양-세균군(Neoplastic-bacteria group)과 면역-특발성(immune-idiopathic group)으로 나누어 LDH와 단백질을 다양한 cut-off level로 분석하였을 때 두 그룹을 구별할 수 있는 만족스러운 지표는 얻을 수 없었다[8]. 하지만 이 연구에서는 심낭액을 본 연구와 다르게 흉수 기준으로 하였고 대부분 삼출성으로 심낭액이 분류되었다. 본 연구에서는 전신 질환군과 국소 염증군으로 나누었을 때 심낭액 LDH와 심낭액/혈청 LDH가 모두 국소 염증군에서 높았지만 기존의 흉수액의 기준으로 두 군을 구분할 수는 없었다. 전신요인의 심낭액 LDL의 평균치가 288 IU/L로 본원의 정상 혈청 LDL (250 IU/L 이하)보다 높았다. 따라서 국소 염증군을 구분하기 위해 새로운 수치가 필요함을 확인할 수 있었고 심낭액 LDH 절대치는 435 IU/L, 심낭액/혈청 LDL 비율은 1.2로 하였을 때 통계적으로 의미 있게 두 군을 구분할 수 있었고 Light's criteria보다 수치가 높음을 알 수 있었다.
본 연구는 단일 병원을 방문한 환자들을 대상으로 하였기 때문에 심낭액 환자 전체를 대변할 수 없고 등록된 증례가 충분하지 않아 심낭액 원인에 따른 두 그룹의 비교가 정확하다고 할 수 없다. 특히 전신 질환군의 숫자가 적은 것은 전신 질환으로 의심되는 경우는 천자를 하지 않고 양이 많거나 다른 질환이 의심되는 경우에만 시행하였기 때문으로 숫자에 제한이 있다고 하겠다. 그러나 심낭액의 특징이 본 연구와 이전에 시행된 연구들과 큰 차이를 보이지 않았고 심낭액의 원인평가에 새로운 관점을 제시하였다는 점에서 의의가 있을 것으로 생각된다. 또한 ROC 곡선 분석을 하기에는 환자의 숫자가 적었다는 제한점이 있으므로 향후 확인을 위해서는 대규모 연구가 필요할 것으로 생각된다.
결론적으로 본 연구에서 전신 질환군과 국소 염증군의 심낭액 LDH 및 심낭액/혈청 LDH는 차이를 확인할 수 있었다. 향후 더 큰 대상 집단에서 동일한 연구를 시행하여 신뢰성 있는 결과를 얻게 되면 심낭액에서 흉수의 진단기준 대신 새로운 진단기준을 설정하고 심낭액 천자에서 측정한 LDH 수치 및 혈장/심낭액 LDH 비율을 이용하여 심낭액의 원인감별에 도움이 될 것으로 생각된다.

REFERENCES

1. Kabukcu M, Demircioglu F, Yanik E, Basarici I, Ersel F. Pericardial tamponade and large pericardial effusions: causal factors and efficacy of percutaneous catheter drainage in 50 patients. Tex Heart Inst J 2004;31:398–403.
pmid pmc

2. Cho BC, Kang SM, Kim DH, et al. Clinical and echocardiographic characteristics of pericardial effusion in patients who underwent echocardiographically guided pericardiocentesis: Yonsei Cardiovascular Center experience, 1993-2003. Yonsei Med J 2004;45:462–468.
crossref pmid

3. Kim DY, Park JH, Shin JD, et al. Long-term follow-up results and clinical manifestations of patients with a moderate to large amount of pericardial effusion. Korean J Med 2008;74:154–161.


4. Kil UH, Jung HO, Koh YS, et al. Prognosis of large, symptomatic pericardial effusion treated by echo-guided percutaneous pericardiocentesis. Clin Cardiol 2008;31:531–537.
crossref pmid

5. Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, et al. Pericardial disease: diagnosis and management. Mayo Clin Proc 2010;85:572–593.
crossref pmid pmc

6. Riba AL, Morganroth J. Unsuspected substantial pericardial effusions detected by echocardiography. JAMA 1976;236:2623–2625.
crossref pmid

7. Meyers DG, Meyers RE, Prendergast TW. The usefulness of diagnostic tests on pericardial fluid. Chest 1997;111:1213–1221.
crossref pmid

8. Ben-Horin S, Bank I, Shinfeld A, Kachel E, Guetta V, Livneh A. Diagnostic value of the biochemical composition of pericardial effusions in patients undergoing pericardiocentesis. Am J Cardiol 2007;99:1294–1297.
crossref pmid

9. Burgess LJ, Reuter H, Taljaard JJ, Doubell AF. Role of biochemical tests in the diagnosis of large pericardial effusions. Chest 2002;121:495–499.
crossref pmid

10. Sagristà-Sauleda J, Mercé J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Clinical clues to the causes of large pericardial effusions. Am J Med 2000;109:95–101.
crossref pmid

11. Mercé J, Sagristà-Sauleda J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Should pericardial drainage be performed routinely in patients who have a large pericardial effusion without tamponade? Am J Med 1998;105:106–109.
crossref pmid

12. Ben-Horin S, Shinfeld A, Kachel E, Chetrit A, Livneh A. The composition of normal pericardial fluid and its implications for diagnosing pericardial effusions. Am J Med 2005;118:636–640.
crossref pmid

13. Hutchin P, Nino HV, Suberman R. Electrolyte and acid-base composition of pericardial fluid in man. Arch Surg 1971;102:28–30.
crossref pmid

14. Light RW, Macgregor MI, Luchsinger PC, Ball WC Jr. Pleural effusions: the diagnostic separation of transudates and exudates. Ann Intern Med 1972;77:507–513.
crossref pmid

15. Maisch B, Seferović PM, Ristić AD, et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executivesummary; the task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European society of cardiology. Eur Heart J 2004;25:587–610.
crossref pmid

The receiver operating characteristic curves for discriminating the systemic group of patients from the local inflammatory group, using multiple cut-off levels for Light’s pleural effusion criteria. (A) Receiver operating characteristic curve for the ratio of pericardial fluid to the absolute level; (B) Receiver operating characteristic curve for P/S LDH; (C) Receiver operating curve for the P/S protein ratio.
/upload/thumbnails/kjm-82-2-194-10f1.gif
Figure 1.
Representative dispersion graphs for pericardial LDH of the systemic group compared with the immuneidiopathic group (1.00 systemic group. 2.00 local inflammatory group).
/upload/thumbnails/kjm-82-2-194-10f2.gif
Figure 2.
Table 1.
Demographics and clinical characteristics of the patients with pericardial effusions
Cause No. of patients Mean age, yr Men/women Tamponade Fluid serous/bloody/turbid
Malignancy 16 (43.2) 58.31 ± 19.87 8/8 4 7/8/1
Tuberculosis 6 (16.2) 71.5 ± 12.39 1/5 1 2/4/0
Infection 3 (8.1) 43.67 ± 11.93 2/1 2 1/2/0
Connective tissue disease 2 (5.4) 69 ± 11.31 0/2 1 0/2/0
Chronic renal failure 3 (8.1) 70.67 ± 7.5 3/0 0 1/2/0
Hypothyroidism 3 (8.1) 76.67 ± 7.50 1/2 0 3/0/0
Idiopathic 4 (13.5) 69.0 ± 11.0 1/3 2 2/1/1
Table 2.
Biochemical characteristics of pericardial fluid
Malignancy Tuberculosis Infection CTD Uremia Hypothyroidism p value
WBC/µL 5,750 ± 12,260 4,850 ± 3,020 15,400 ± 24,120 1,180 ± 400 670 ± 810 40 ± 50 0.060
LDH (IU/L) 2,139.4 ± 3,606.1 1,718.1 ± 2,331.9 5,228.0 ± 8,532.0 1,924.5 ± 1,600.1 291.6 ± 196.8 285.0 ± 114.0 0.093
P/S LDH ratio 5.64 ± 9.74 4.70 ± 4.92 9.91 ± 16.2 3.87 ± 0.99 1.07 ± 1.00 0.72 ± 0.34 0.100
Protein (g/dL) 4.95 ± 1.47 5.28 ± 0.36 4.05 ± 3.60 5.70 ± 0.42 4.53 ± 1.30 5.43 ± 0.49 0.887
P/S protein ratio 0.76 ± 0.18 0.92 ± 0.20 0.65 ± 0.52 0.87 ± 0.20 0.74 ± 0.16 0.97 ± 0.10 0.302
P ADA 37.65 ± 23.90 109.32 ± 78.9 45.13 ± 44.12 52.05 ± 19.72 31.00 ± 19.67 16.27 ± 8.52 0.017
P glucose (g/dL) 91.87 ± 53.24 115.50 ± 51.90 72.00 ± 58.61 76.00 ± 14.14 86.00 ± 39.00 123.33 ± 3.402 0.684

P, pericardial; CTD, connective tissue disease; LDH, lactate dehydrogenase; P/S, pericardial/serum; ADA, adenosine deaminase.

Table 3.
Biochemical characteristics of pericardial fluid according to the cause
Local inflammatory (n = 27) Systemic (n = 6) p value
Pericardial LDH level (IU/L) 2373.07 ± 3916.0 288.33 ± 143.9 0.002
P/S LDH (IU/L) 5.7 ± 9.07 0.90 ± 0.70 0.007
Pericardial protein (g/dL) 5.01 ± 1.43 4.98 ± 1.01 0.781
P/S protein ratio 0.79 ± 0.22 0.86 ± 0.17 0.321
Pericardial glucose (g/dL) 93.8 ± 51.05 104.67 ± 38.59 0.524
Pericardial ADA (IU/L) 56.16 ± 51.3 23.63 ± 15.78 0.049

LDH, lactate dehydrogenase; P/S, pericardial/serum; ADA, adenosine deaminase.

TOOLS
METRICS Graph View
  • 1 Crossref
  •  0 Scopus
  • 9,571 View
  • 91 Download

Editorial Office
101-2501, Lotte Castle President, 109 Mapo-daero, Mapo-gu, Seoul 04146, Korea
Tel: +82-2-2271-6791    Fax: +82-2-790-0993    E-mail: kaim@kams.or.kr                

Copyright © 2024 by The Korean Association of Internal Medicine.

Developed in M2PI

Close layer
prev next