국한된 ST 분절 상승을 보인 심근경색으로 오인된 급성 심근심막염 1예

A Case of Acute Myopericarditis with Localized ST Elevation Mimicking Myocardial Infarction

Article information

Korean J Med. 2011;80(1):92-96
Publication date (electronic) : 2011 January 1
Department of Internal Medicine, Wallace Memorial Baptist Hospital, Busan, Korea
김태욱, 정민정, 임준영, 정재식, 박미란, 박주철, 정준훈
왈레스 기념 침례병원 내과
Correspondence to Joon Hoon Jeong, M.D.   Division of Cardiology, Department of Internal Medicine, Wallace Memorial Baptist Hospital, 374-75 Namsan-dong, Geumjeong-gu, Busan 609-728, Korea   Tel: +82-51-580-1202, Fax: +82-51-583-6200, E-mail: jjhoon69@yahoo.co.kr
Received 2009 November 23; Revised 2009 December 7; Accepted 2010 February 4.

Abstract

본 증례의 환자는 급성 상기도 감염의 증상 이후 발생한흉부 불편감을 주소로 내원하였고, 국한된 ST 분절의 상승과 심근 효소의 상승으로 급성 심근경색증이 의심되었으나, 심장초음파 및 관상동맥 조영술을 시행한 이후 급성 심근심막염으로 진단할 수 있었고, 이를 대증적 치료로 완치하였다. 이에 본 저자들은 급성 심근경색증의 소견을 보인 급성 심근심막염 1예를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.

Trans Abstract

Although, with regard to diagnosis, history, physical examination, laboratory data, and electrocardiogram (ECG) are helpful, it can be difficult to distinguish between pericarditis, myopericarditis, and myocardial infarction. Typically, the ECG pattern evolves similarly in acute pericarditis and myopericarditis and includes diffuse ST elevation and PR depression, and then diffuse T wave inversion. Nevertheless, atypical ECG features are seen occasionally in both, especially in myopericarditis. They are characterized by localized ST elevation (inferolateral or anterolateral) and T wave inversion before ST segment normalization. This makes it difficult to distinguish acute myopericarditis from acute myocardial infarction. We report the case of a 27-year-old man with acute myopericarditis with localized ST elevation mimicking acute myocardial infarction. (Korean J Med 2011;80:92-96)

서 론

급성 심막염과 심근염은 함께 발생할 수 있으나 심막과 심근에 비슷한 정도의 침범이 있는 경우는 드물며 심막염의 정도에 비해 경한 심근염을 동반한 심막증후군을 심근심막염으로 정의한다[1,2]. 임상 증상은 피곤과 심계항진 등을 동반한 흉막성 흉통을 주 증상으로 하고 이는 때때로 허혈성 통증과 감별하기 힘들다.

본 저자들은 급성 심근경색증으로 오인할 만한 국한된 ST 분절이 상승된 심전도 소견을 보이고 심근 효소의 상승과 심초음파상 좌심실의 국소적 운동장애를 보인 27세 남자 환자에서 급성 심근심막염이 진단된 증례를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.

증 례

환 자: 강〇〇, 남자, 27세

주 소: 흉부 불편감

현병력: 최근 2~3주 전부터 기침과 객담을 동반한 상부 호흡기 감염 증상을 보여오다 내원 일주일 전부터 발생한 흉부 불편감을 주소로 본원 순환기내과 외래에 방문하였다.

과거력: 환자는 3년 전 기흉으로 인해 폐쇄가슴창냄술 시행 이후 완치판정을 받았다.

가족력: 특이사항 없었다.

사회력: 음주는 주 2~3회 정도의 빈도로 소주 2병을 5년간 먹어왔고, 흡연은 하지 않았다.

이학적 소견: 내원 당시 혈압 120/80 mmHg, 맥박수 87회/분, 체온 36.7℃, 호흡수 20회/분이었다. 급성병색 양상을 보였고, 두경부 소견에서 경정맥 울혈은 보이지 않았다. 흉부 검사상 심잡음은 없었고, 심낭마찰음은 청진되지 않았으며 청진상 수포음 등은 들리지 않았다. 복부 및 하지 진찰에서는 특이소견이 없었다.

방사선 소견: 내원 시 촬영한 흉부 단순 촬영에서 특이소견은 관찰되지 않았다.

심전도 소견: 내원 시 심전도에서 분당 64회의 동성 빈맥이었고, II, III, aVF에서 상향의 1 mm 높이의 ST 분절의 상승이 관찰되었으며 precordial lead에서 대상성 변화(reciprocal change)는 관찰되지 않았다(그림 1).

Figure 1.

The initial ECG showed localized ST elevation in leads II, III, and aVF.

검사실 소견: 내원 당시 시행한 말초 혈액 검사에서 백혈구수 7,600/mm3, 혈색소 15.0 g/dL, 혈소판 230,000/mm3이었고, 혈청 생화학 검사상 AST 33 IU/L, ALT 32 IU/L, BUN 15.7 mg/dL, creatinine 1.1 mg/dL, CK 245 IU/L, CK-MB 14 U/L, Troponin I 1.56 μg/L, LDH 872 IU/L, proBNP 2,100 pg/mL, 혈청 나트륨 144 mEq/L, 혈청 칼륨 4.9 mEq/L, 혈청 이온화 칼슘 1.05 mmol/L, 혈청 이온화 마그네슘 0.60 mmol/L였다. 지질 검사상 총 콜레스테롤 150 mg/dL, 고밀도지단백 콜레스테롤 40 mg/dL, 중성지방 79 mg/dL, 저밀도지단백콜레스테롤 92 mg/dL로 고지혈증 양상은 없었다.

심장초음파 소견: 좌심실 구혈률은 54%였고, 심장 중간부에서 심첨부까지 하벽과 하측벽에 경도로 운동성이 감소되어 있었다. 흉골연장축단면도에서 1.05 cm 가량의 심막삼출액 소견 보였다.

경과: 내원 이후 응급실에서 급성 심근경색의 치료에 준하여 Aspirin 300 mg과 Clopidogrel 300 mg을 부하용량으로 투여하였고, 미분획 헤파린 4,500 IU을 일시 정주 투여하고 830 IU/hr로 지속적인 점적주사를 시작하였다. Irbesartan 150 mg, Carvedilol 6.25 mg, Spironolactone 12.5 mg 투여하였다. 약물 투여 이후 전 흉부 불편감의 강도와 빈도는 감소하였고, 내원 이틀째부터는 흉부 불편감은 호소하지 않았다. 미분획 헤파린은 이틀간 점적 주사하였고, Aspirin과 Clopidogrel은 유지용량으로 100 mg과 75 mg을 매일 1회 투약하였다. Carvedilol과 Spironolactone은 6.25 mg과 12.5 mg으로 하루 2회와 1회 투약하였다. 2, 3일째 시행한 심전도에서 심전도의 변화 및 심근효소 검사에서의 추가 상승은 없었다. 내원 4일째 흉부 불편감이 재발하고 시행한 심전도상 lead II, III, aVF의 ST 분절은 2 mm로 상승되고 V3, V4에서 ST 분절 상승과 II, III, aVF, V3-6에 T파의 전위가 보이는 등 급성 심근경색을 시사하는 의미있는 심전도 변화(그림 2) 보여 내원 5일째 관상동맥 조영술을 시행하였다. 관상동맥 조영술에서 관상동맥의 이상소견은 보이지 않아 이후 급성 심근심막염의 치료에 준하여 약물로 Aspirin은 500 mg 용량으로 하루 3회로 증량하여 복약하였고, Clopidogrel, Carvedilol의 복약은 중단하였다. 내원 9일째 추가로 시행한 심근효소검사에서 CK 70 IU/L, CK-MB 7 IU/L로 정상소견을 보였으며 흉부 불편감은 호소하지 않았다. 시행한 심전도 검사상 II, III, aVF, V3-V6의 ST 분절 상승은 지속적이었고, T파의 전위는 깊어진 소견을 보였다(그림 3). 내원 13일째 특별한 합병증 없이 퇴원하였다. 발병 90일째 외래에서 시행한 심전도에서 ST 분절 상승과 T파의 전위는 관찰되지 않았고, 정상화된 소견을 보였다(그림 4). 이후 5개월간 외래에서 경과관찰하였다. 이후 약물 처방 없이 35일간 추적관찰하다 현재는 재발 없이 가정가료 중이다.

Figure 2.

On hospital day 5, the ECG showed ST elevation in leads II, III, aVF, V3, and V4 and T wave inversion in V3-V6.

Figure 3.

The ECG on hospital day 9.

Figure 4.

In the ECG 90 days after presentation, the ST segment and T-wave inversion had normalized.

고 찰

급성 심막염은 심낭의 염증에 의해 나타나는 증후군이다. 원인으로는 외상, 감염, 방사선, 아밀로이드증, 종양, 약물 등이 있지만 대부분의 경우 원인 미상으로 약 22%에서만 원인 확인이 가능하다[1]. 전형적인 흉막성 흉통과 발열, 근육통 등의 증상을 특징으로 하며 25%의 환자에서는 흉막마찰음이 청진된다. 심막염의 진단은 진단기준 중 두 가지 이상을 만족할 때 가능한데 진단기준에는 심막성 흉통, 심낭 마찰음, 전형적인 심전도의 변화(전반적인 ST 분절의 상승 또는 PR절의 하강) 그리고 심막삼출액의 존재가 포함된다[3,4]. 급성 심막염이 진단되었을 때 심근심막염은 Troponin I, Troponin T, CK-MB의 심장효소 상승 그리고 영상의학적 검사상 국소적이거나 또는 전반적인 좌심실의 수축기능의 이상 소견이 보일 때 조직 검사 없이 진단할 수 있다[4,5].

심근심막염은 심막염에 비해 보다 젊은 연령대에 호발하며, 남자에서 더 많은 빈도로 발생한다. 또한 위장관 증상과 근육통을 동반한 발열의 빈도도 높게 나타난다[6]. 심막염의 흉통은 급성 심근경색과 같은 허혈성 증상과 감별하기 힘든 경우가 있기 때문에 특징적인 심전도의 변화가 발병 초기의 진단에 도움이 되는 경우가 많지만 심내심막염의 경우 국한된 ST 분절의 상승이 나타나는 비전형적인 심전도를 나타내는 경우가 있으므로 급성 심근경색과의 감별이 어렵다[3,4,6].

급성 심막염의 전형적인 심전도 변화는 총 네 단계로 구분할 수 있다. 발병 수 시간에서 수일 내에 나타나는 Stage I에서는 전반적인 ST 분절의 상승이 나타나고 심방 전도의 장애로 인해 Lead aVR에서 PR 분절의 상승과 다른 lead에서의(주로 lead V5-V6) PR 분절 하강이 나타난다. 이후 1~3주경 Stage II에서 ST 분절과 PR 분절의 정상화가 이루어지고 수주 후인 Stage III에서는 ST 분절이 정상화된 이후 전반적인 T파의 전위가 나타나며 마지막인 Stage IV에서는 심전도의 정상화가 일어난다[2,7-9].

반면 급성 심근심막염의 심전도는 급성 심막염에 비해 ST 분절의 상승이 약 90%의 빈도로 높게 발생한다. 또한 국한된 ST 분절의 상승 이후 ST 분절의 정상화가 나타나기 전에 T파의 전위가 나타나는 비전형적인 심전도가 발생하는 빈도가 높으며 부정맥이 흔하게 발생하는데 이것은 주로 상심실성 빈맥, 심실 기외수축, 심실빈맥 등 심실에서 기인한 경우가 흔하다[6].

급성 심막염에서 심장효소의 상승은 심근의 침범을 반영한다[3,10]. 심근염으로 진단된 환자의 경우 CK-MB의 상승보다는 Cardiac troponin의 단독 상승이 흔하고 이 경우 심근의 침범이 경한 경우를 의미한다. 심막염에서의 Troponin I의 상승은 급성 심근경색의 역치를 넘는 경우와 역치 이하를 나타내는 두 가지 형태로 나타나는데 전자의 경우 변화 양상이 급성 심근경색과 유사하게 나타난다[3,4].

본 증례의 환자는 상부 호흡기 감염 후 발생한 흉부 불편감을 주소로 응급실에 방문한 급성 심근경색의 위험인자가 없는 환자로 과거력상 급성 심근심막염이 의심되는 경우였으나 심전도 및 심장 초음파 등으로 급성 심근경색의 가능성을 배제할 수 없었고, 입원 5일째 흉통의 재발과 비전형적인 심전도 변화로 심근경색으로 오인되어 관상동맥 조영술을 시행하였던 경우이다.

내원 시 시행한 심전도상 Lead II, III, aVF에 국한된 상향의 1 mm 높이의 ST 분절 상승이 있었으며 심근 효소 또한 급성심근경색의 역치 이상 상승을 보였다. 추가로 시행한 심장초음파상에서도 심막 삼출액의 동반 외에 좌심실 구혈률의 감소와 심장 하벽과 하측벽에 운동성의 감소를 보여 급성심근경색과의 감별이 힘든 경우였다. 내원 당일 응급실에서 질환의 감별을 위해 관상동맥 조영술의 시행을 환자에게 권유하였으나 거부하여 시행할 수 없었다. 중환자실로 입원 이후 흉통은 감소를 보였고, 추가적인 심근효소의 상승 없이 열감 및 오한 등 감염의 증후를 동반하는 등 심막염의 증후가 우세하였다. 그러나 심근경색의 가능성을 배제할 수 없어 Aspirin과 Heparin 등의 약물투여와 함께 경과관찰하던 중 내원 5일째 흉통의 재발과 비전형적인 심전도 변화를 동반하여 환자의 동의 후 관상동맥 조영술을 시행하였고, 이후 심근심막염으로 진단할 수 있었다. 확진을 위해 심내막의 조직검사 등을 고려하였지만 진단의 초기에 심근경색과의 감별이 불분명하였고, 조직검사로 발생할 수 있는 합병증에 대한 위험성을 고려하여 시행하지 않았으며 Aspirin 등을 사용한 대중적 치료만으로 임상증상이 호전되어 추가적 검사는 시행하지 않았다.

본 증례와 유사한 국외의 문헌으로 2008년 Khavandi 등[11]은 급성 심근경색으로 오인된 연쇄상구균으로 인한 급성 심근심막염의 증례 2예를 보고하였고, 2010년 Nisbet와 Breyer [12]는 급성 심근경색으로 오인된 국한된 심전도 소견을 보인 급성 심근심막염의 증례를 보고하였다. 국내 문헌으로는 2008년 최 등[13]이 급성 심근경색으로 오인된 외상성 경막하출혈 후 발생한 Tako-tsubo syndrome 1예를 보고하였고, 2003년 서 등[14]이 급성 심근경색증의 소견을 보인 낚시바늘을 삼킨 후에 발생한 외상성 급성 심낭염 1예를 보고하였으나 비전형적 심전도를 보인 심근심막염이 급성 심근경색으로 오인된 보고는 없었다.

본 증례에서와 같이 흉통과 ST 분절의 상승을 보이는 환자에서 심전도가 급성 심근경색증 같은 허혈성 심질환을 진단하는데 중요한 진단 도구이지만 국한된 ST 분절의 상승이 급성 심근경색에서 뿐만 아니라 급성 심막염 및 급성 심근심막염에서 나타날 수 있다는 사실을 염두해 두어야 할 것이다. 초기진단에 있어 이들 질환의 감별이 환자 치료의 결정에 큰 영향을 미치므로 이들 심전도의 특징 및 변화를 잘 이해해야 하고 또한 정확한 진단을 위해 필요시 관상동맥 조영술 및 심장초음파 등의 적절한 추가적 검사가 이루어져야 할 것으로 생각된다.

References

1. Zayas R, Anguita M, Torres F, Giménez D, Bergillos F, Ruiz M, Ciudad M, Gallardo A, Vallés F. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute pericarditis. Am J Cardiol 1995;75:378–382.
2. Spodick DH. Acute pericarditis: current concepts and practice. JAMA 2003;289:1150–1153.
3. Imazio M, Demichelis B, Cecchi E, Belli R, Ghisio A, Bobbio M, Trinchero R. Cardiac troponin I in acute pericarditis. J Am Coll Cardiol 2003;42:2144–2148.
4. Imazio M, Trinchero R. Myopericarditis: etiology, management, and prognosis. Int J Cardiol 2008;127:17–26.
5. Imazio M, Trinchero R. Triage and management of acute pericarditis. Int J Cardiol 2007;118:286–294.
6. Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, Chinaglia A, Ierna S, Demarie D, Ghisio A, Pomari F, Belli R, Trinchero R. Myopericarditis versus viral or idiopathic acute pericarditis. Heart 2008;94:498–501.
7. Troughton RW, Asher CR, Klein AL. Pericarditis. Lancet 2004;363:717–727.
8. Lange RA, Hillis LD. Clinical practice: acute pericarditis. N Engl J Med 2004;351:2195–2202.
9. Imazio M, Demichelis B, Parrini I, Giuggia M, Cecchi E, Gaschino G, Demarie D, Ghisio A, Trinchero R. Day-hospital treatment of acute pericarditis: a management program for outpatient therapy. J Am Coll Cardiol 2004;43:1042–1046.
10. Brandt RR, Filzmaier K, Hanrath P. Circulating cardiac troponin I in acute pericarditis. Am J Cardiol 2001;87:1326–1328.
11. Khavandi A, Whitaker J, Elkington A, Probert J, Walker PR. Acute streptococcal myopericarditis mimicking myocardial infarction. Am J Emerg Med 2008;26:638. e1-2.
12. Nisbet BC, Breyer M. Acute myopericarditis with focal ECG findings mimicking acute myocardial infarction. J Emerg Med 2010;39:E153–E158.
13. Choi IK, Oh SB, Kang KH, Lee YJ, Kim IP, Koh HS. Tako-tsubo Syndrome after acute traumatic subdural hematoma mimicking acute ST elevation myocardial infarction. J Korean Soc Emerg Med 2008;19:777–782.
14. Seo YB, Yang DH, Cheong ER, Kwack DH, Heo JH, Park MK, Park HS, Jo YG, Chae SC, Jun JE. A case of traumatic acute pericarditis mimicking acute myocardial infarction, caused by swallowing fishhook. Korean Circ J 2003;33:821–826.

Article information Continued

Figure 1.

The initial ECG showed localized ST elevation in leads II, III, and aVF.

Figure 2.

On hospital day 5, the ECG showed ST elevation in leads II, III, aVF, V3, and V4 and T wave inversion in V3-V6.

Figure 3.

The ECG on hospital day 9.

Figure 4.

In the ECG 90 days after presentation, the ST segment and T-wave inversion had normalized.